王法春
- 作品数：37 被引量：162H指数：7
- 供职机构：江苏大学附属人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省卫生重大课题基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 奥美拉唑增强多柔比星对K562细胞的毒性作用被引量：2
- 2009年
- 目的探讨质子泵抑制剂奥美拉唑增强多柔比星对人白血病细胞系K562的毒性作用。方法奥美拉唑预处理K562细胞0h、24h,MTT法观察多柔比星对K562细胞的毒性作用,计算多柔比星对K562细胞的IC50值。奥美拉唑5μg/ml预处理K562细胞24h后,流式细胞术检测细胞内的多柔比星浓度。结果与无奥美拉唑预处理比较,奥美拉唑(终浓度为1.0、2.0、5.0、10.0μg/ml)预处理0h,多柔比星对K562细胞的IC50值无明显变化;奥美拉唑(终浓度为2.0、5.0、10.0μg/ml)预处理24h,多柔比星对K562细胞的IC50值明显降低(P<0.01);奥美拉唑5μg/ml预处理24h,细胞内多柔比星摄入量有明显增加(P<0.05),且排出量明显降低(P<0.05)。结论奥美拉唑预处理K562细胞,可以增强多柔比星对K562细胞的毒性作用。其机制之一可能是奥美拉唑逆转了细胞的酸性环境,使细胞内发挥作用的多柔比星增多。
- 吴雅荣吴朝阳陈巧云王法春许文林
- 关键词：质子泵抑制剂奥美拉唑多柔比星K562细胞
- 用实时定量PCR检测慢性髓系白血病患者的bcr/abl^(P210)融合基因转录本被引量：1
- 2005年
- 目的 建立实时定量PCR(RQ PCR)检测慢性髓系白血病(CML)bcr/ablP210融合基因转录本,评价其在CML诊断和微小残留病(MRD)监测中的意义。方法 设计TaqMan探针和引物,建立RQ PCR法对b3a2和ABL阳性模板进行扩增,并检测22例CML患者bcr/ablP210转录本含量。结果 RQ PCR法最低可检测到 10个拷贝 /μl的阳性模板,但重复性较差,而 108 ~102 拷贝 /μl的重复性良好,正常对照无扩增信号。19例初诊CML患者bcr/ablP210转录本绝对含量为 1. 42×102 ~2. 24×105拷贝 /50ng(中位数量 3. 06×104 拷贝 /50ng),ABL纠正后的相对含量为 3% ~687% (中位数 147% )。2例患者骨髓移植后bcr/ablP210转录本下降, 1例患者由慢性期进展为加速期时含量显著增高。结论 RQ PCR方法敏感、可靠,可用于CML患者的诊断和MRD随访监测。
- 林江钱军陈子兴薛永权费霞王法春张永宁
- 关键词：BCR/ABLCML慢性髓系白血病融合基因转录
- 伴有8号染色体数目异常的恶性血液病的细胞遗传学分析被引量：1
- 2008年
- 我们通过细胞遗传学检测发现18例伴有8号染色体数目异常，现将资料总结如下，旨在了解伴有8号染色体三体（三体8）的恶性血液病的临床和实验室特点，探讨临床治疗的效果，并判断其预后。
- 费霞王法春江云伟唐华容林江陈巧云
- 关键词：染色体数目异常恶性血液病细胞遗传学分析8号染色体三体细胞遗传学检测
- 异基因外周造血干细胞移植治疗造血系统恶性肿瘤的临床研究被引量：3
- 2006年
- 目的：探讨异基因外周造血干细胞移植（Allo—PBSCT）治疗恶性血液病的疗效、造血重建及并发症情况。方法：对5例恶性血液病患者进行Allo．PBSCT治疗，包括急性中幼粒细胞性白血病（AML）3例、急性淋巴细胞性自血病（ALL）1例、非霍奇金氏淋巴瘤（NHL）1例，均为供受者HLA配型完全相合，其中同胞间移植4例、无关供者移植1例；4例采用清髓性预处理方案，1例为非清髓性预处理方案。结果：5例患者均获得造血重建，经血型、性染色体和短串联重复序列-聚合酶链反应检测证实均为供者型造血，中性粒细胞≥0．5×10^9／L的中位时间为移植后＋12天，血小板≥20×10^9／L的中位时间为移植后＋8天；5例患者均未发生肝静脉闭塞病；4例患者发生急性移植物抗宿主病（aGVHD）；1例患者发生移植后单纯红细胞性再生障碍性贫血（PRCA），其余4例患者仍持续缓解（移植后145—470天）。结论：Allo-PBSCT是治疗恶性血液病的有效手段，尤其是对于复发难治性患者具有较好疗效。
- 张永宁季勇慧吴朝阳林江江云伟王法春钱军
- 关键词：血液病恶性造血干细胞移植异基因移植物抗宿主病
- 氯化锂抑制K562白血病细胞增殖及诱导凋亡机理的研究
- 2005年
- 本研究旨在探讨氯化锂(LiCl)在体外抑制K562白血病细胞增殖和诱导凋亡的机制。在细胞培养体系中加入LiCl(30mmol/L)进行培养;以流式细胞术分析细胞周期;用半定量RTPCR检测bcr/abl融合基因mRNA的表达;用原子吸收光谱仪检测不同时间点细胞内Li+浓度及Na+、K+通道阻断剂TTX、FSK分别对细胞内Li+浓度的影响,并观察了Na+、K+通道阻断剂对LiCl抑制细胞生长的作用。结果显示:LiCl(30mmol/L)导致K562白血病细胞出现G2/M期阻滞,bcr/ablmRNA表达下降,细胞内Li+的浓度从30分钟开始增加,在2小时达高峰,以后逐渐下降,4小时达到平衡;Na+、K+通道阻断剂TTX(3.4×10-7mol/L)与FSK(5×10-5mol/L)分别阻断Na+、K+通道后可升高细胞内Li+的浓度,并增加LiCl对K562白血病细胞增殖的抑制作用。结论:LiCl诱导K562细胞增殖抑制和凋亡的机制可能与K562细胞G2/M期阻滞、下调bcr/ablmRNA的表达及Na+、K+通道被阻断后Li+通道的状态有关。
- 唐华容何群王法春
- 关键词：氯化锂白血病K562细胞系
- 食管癌患者外周血CD4^+CD25^+Foxp^(3+)调节性T细胞检测及其临床意义被引量：11
- 2008年
- 目的:通过检测食管癌患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的变化,观察其与临床及病理特征之间的关系,探讨其临床意义。方法:采用流式细胞术检测30例食管癌患者及16例健康志愿者外周血单个核细胞中CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞的比例;收集食管癌患者的临床及病理资料,分析研究Treg细胞变化与临床及病理特征之间的关系。结果:流式细胞术检测显示食管癌患者外周血PBMC中CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞的比例为(3.72±1.39)%,高于对照组(1.15±0.36)%,P<0.01;食癌管患者外周血中Treg细胞比例与患者的年龄、性别、肿瘤的位置无明显相关性(P>0.05),而与淋巴结转移情况及TNM分期有明显的相关性(P<0.05)。结论:CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞可能在食管癌免疫耐受中发挥重要作用,检测其比例对于判断食管癌的病期及预后有一定价值。
- 付白清吴朝阳许亚平王法春陈巧云
- 关键词：调节性T细胞食管癌流式细胞术
- 白血病细胞多药耐药与细胞凋亡的关系被引量：6
- 2003年
- 目的 :探讨白血病细胞多药耐药 (MDR)与细胞凋亡的关系。方法 :在体外用化疗药物阿霉素 (ADM)诱导白血病细胞株 K5 6 2 MDR的产生 ,用 As2 O3诱导细胞的凋亡 ,采用流式细胞仪检测细胞表面 P糖蛋白 (P- gp)的表达 ;荧光定量 PCR检测 MDR1 m RNA;通过流式细胞仪检测Anexin- V判断凋亡细胞数量的多少 ;观察 MDR与细胞凋亡的关系。结果 :5 μm ol/ L 的 ADM能诱导 K5 6 2细胞 MDR的产生 ,随着作用时间的延长 ,P- gp/ MDR1 m RNA的表达逐渐升高 ;P- gp/MDR1 m RNA的表达与细胞凋亡呈负相关 (r=0 .6 8,P<0 .0 1 ) ;在 As2 O3作用下 ,细胞凋亡增加的同时 ,P- gp的表达下调。结论 :抗癌药物能诱导白血病细胞 MDR的产生 ,细胞的耐药性与凋亡抑制相关 ,诱导细胞的凋亡能减低白血病细胞的 MDR。
- 许文林江云伟王法春袁伟阮长耿
- 关键词：细胞凋亡MDR白血病细胞多药耐药MDR化疗基因
- 脉氧液对失血性休克动物的治疗作用被引量：1
- 2004年
- 目的 观察脉氧液对失血性休克动物的治疗作用。方法 采用Wiggere改良法制作休克模型。将40只健康家兔随机分成复方乳酸钠治疗组(A组)和脉氧液复方乳酸钠治疗组(B组)。监测平均动脉压升幅、动脉血氧分压(PaO_2)、血液流变学等主要参数的变化。结果 两组比较,抗休克60min后,B组PaO_2增加值明显高于A组(P<0.01),血小板聚集率显著降低(P<0.05),平均动脉压升幅明显高于A组(P<0.05)。结论 脉氧液对失血性休克有较好的治疗效果,能提高动脉血氧分压,降低全血粘度和血小板聚集率。
- 袁登玉郦剑云王洪宗白鹭顾红兵王法春
- 关键词：失血性休克家兔动脉压
- 汉防己甲素逆转白血病细胞株K562/ADM多药耐药性机制研究被引量：50
- 2003年
- 目的 研究汉防己甲素 (TTD)对慢性粒细胞白血病急性变白血病细胞株K 5 62 /ADM多药耐药 (MDR )逆转的机理。方法 采用流式细胞仪检测细胞内化疗药物的浓度及细胞表面P糖蛋白 (P -gp)的表达 ;荧光定量PCR法检测MDR1mRNA ;通过流式细胞仪检测Anexin -V判断凋亡细胞的数量。结果 10 μmol/L的TTD处理K 5 62 /ADM细胞后 ,细胞内阿霉素 (ADM )的浓度明显提高 ;K 5 62 /ADM细胞MDR 1mRNA /P -gp的表达下降 ;TTD能增强ADM致细胞凋亡的作用。 结论 汉防己甲素的耐药逆转机制除了下调MDR 1mRNA /P -gp的表达引起细胞内抗癌药物的积聚外 。
- 许文林江云伟王法春袁伟林江阮长耿
- 关键词：白血病K562/ADM细胞汉防己甲素多药耐药性P糖蛋白
- 急性髓系白血病患者外周血CD4^＋CD25^highFOXP3^＋调节性T细胞变化及临床意义被引量：5
- 2009年
- 目的:观察急性髓系白血病(Acute myelogenous leukemia,AML)患者外周血中调节性T细胞(Regulatory Tcells,Treg细胞)的变化,探讨其在AML发病中的作用及临床意义。方法:应用流式细胞术检测31例初诊AML患者(初诊组)、23例经化疗取得完全缓解患者(CR组)及20例健康人群(对照组)外周血CD4+CD25highFOXP3+Treg细胞、CD4+FOXP3+T细胞占CD4+细胞的比例,同时还分析了外周血CD4+/CD8+比值、NK细胞及血清乳酸脱清酶(LDH)水平。结果:与对照组相比较,AML患者初诊组及CR组外周血CD4+CD25highFOXP3+Treg细胞和CD4+FOXP3+T细胞均升高(P<0.01)。与初诊组相比较,CR组CD4+CD25highFOXP3+Treg细胞无显著降低(P>0.05),CD4+FOXP3+T细胞明显下降(P<0.01)。CD4+CD25highFOXP3+Treg细胞的升降与CD4+FOXP3+T细胞呈正相关(r=0.86;P<0.01)。CD4+CD25highFOXP3+Treg细胞及CD4+FOXP3+T细胞比例与CD4+/CD8+比值呈负相关(r分别为-0.54、-0.52;P<0.01)、与NK细胞比例呈负相关(r分别为-0.41、-0.43;P<0.05),而与LDH水平呈正相关(r分别为0.51、0.57;P<0.05)。结论:CD4+CD25highFOXP3+Treg细胞增多可能是AML患者免疫功能受抑的重要原因之一,其变化对于AML的预后判断有一定的意义。CD4+FOXP3+T细胞的作用类似于CD4+CD25highFOXP3+Treg细胞,其在AML疗效评价方面可能更有价值。
- 吴朝阳吴雅荣许化溪王胜军王法春陈巧云季勇慧钱震杨小飞盛晓静张永宁钱军
- 关键词：调节性白血病非淋巴细胞急性
