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王洪玉

作品数:4 被引量:11H指数:3
供职机构:天津医科大学附属肿瘤医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇乳腺
  • 3篇乳腺癌
  • 3篇乳腺上皮
  • 3篇上皮
  • 3篇细胞
  • 3篇腺癌
  • 3篇腺上皮
  • 1篇永生化
  • 1篇增殖
  • 1篇粘附
  • 1篇乳腺上皮细胞
  • 1篇乳腺肿
  • 1篇乳腺肿瘤
  • 1篇上皮细胞
  • 1篇生化
  • 1篇迁移
  • 1篇肿瘤
  • 1篇细胞极性
  • 1篇细胞侵袭
  • 1篇细胞转化

机构

  • 4篇天津医科大学
  • 1篇新疆医科大学...

作者

  • 4篇应国光
  • 4篇郭立莎
  • 4篇王洪玉
  • 3篇徐玥
  • 3篇吴敏
  • 3篇董秋萍
  • 1篇王学涵
  • 1篇李盼
  • 1篇张宁
  • 1篇吴静
  • 1篇肖春花
  • 1篇牛瑞芳
  • 1篇田刚

传媒

  • 3篇中国肿瘤临床
  • 1篇现代检验医学...

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
小RNA干扰PDK1抑制乳腺肿瘤细胞侵袭被引量:4
2009年
目的:在肿瘤侵袭转移的细胞和生物学机制中,包含有多种基因和信号传导通路的改变。PDK1是PI3K分子通路上的一个重要分子,为了研究PDK1对乳腺肿瘤细胞侵袭能力的影响,我们以乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究模型,用小RNA干扰法特异下调PDK1的表达,研究其侵袭能力的变化,为乳腺癌临床治疗探索新的分子靶点。方法:通过构建PDK1特异的小RNA干扰质粒,利用脂质体介导的方法转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,无限稀释法筛选单克隆细胞系,并通过Western Blot的方法检测各组细胞中PDK1蛋白的表达水平,细胞计数的方法观察各组细胞之间的增殖情况,并利用Matrigel Transwell的实验方法研究细胞在体外的侵袭能力差别。结果:MDA-MB-231细胞经小RNA干扰后PDK1蛋白表达水平明显下降,与对照组相比,细胞的生长增殖能力没有显著差异(P>0.05),细胞的侵袭能力显著下降,并且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MDA-MB-231是一种侵袭能力高的乳腺癌细胞系,本研究利用小RNA干扰技术,特异性下调了乳腺癌MDA-MB-231细胞中的PDK1蛋白表达,结果表明,乳腺癌细胞的生长能力与对照组的细胞相比没有明显差别,但是,PDK1蛋白表达水平下降后乳腺癌细胞的侵袭能力明显下降,提示我们PDK1可能与乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭能力肾密相关。鉴于PDK1处于PDK1-Akt-PKC信号通路的上游,以PDK1为靶标的分子干预可能对乳腺癌细胞的侵袭转移起到有效的作用。
吴敏吴静徐玥董秋萍王洪玉郭立莎张宁牛瑞芳应国光
关键词:乳腺癌
EHD2干扰影响永生化乳腺上皮细胞的增殖和迁移被引量:4
2011年
目的:研究EHD2膜转运调控蛋白对非癌乳腺上皮细胞HBL100生长、粘附和迁移等生物学行为的影响,揭示乳腺癌发生发展的新分子机制。方法:数据挖掘分析已公开的各组乳腺癌基因表达芯片结果中EHD2基因表达与乳腺肿瘤发生发展的关系。小RNA干扰永生化非癌乳腺上皮细胞HBL100的EHD2蛋白表达水平,免疫印迹法检测验证EHD2蛋白的降表达情况,并以此为模型研究EHD2干扰表达对细胞的增殖速度、粘附能力以及迁移能力等生物学行为的影响。结果:数据挖掘结果显示,EHD2基因在乳腺癌中的表达明显减弱,而且其表达水平随肿瘤病理分级的升高呈逐级下降趋势。HBL100细胞系小RNA干扰EHD2表达后,二维培养条件下的生长及EGF诱导下的迁移速度均升高,差异有统计学意义(P<0.005),但其粘附能力下降(P<0.05)。结论:EHD2参与调节永生化乳腺上皮细胞HBL100的生长、粘附和迁移。在乳腺肿瘤中EHD2的基因表达失调下降,提示EHD2可能是一个新的乳腺抑癌基因,并可能成为乳腺癌分子诊断和靶向治疗的新指标、新靶点。
王洪玉郭立莎吴敏徐玥董秋萍应国光
关键词:增殖粘附迁移乳腺癌
EHD2调节乳腺上皮细胞极性的实验研究被引量:3
2011年
目的:研究EHD2基因对上皮细胞极性的调控作用及其机制,探讨EHD2基因在乳腺癌组织中表达失调的肿瘤分子生物学和细胞生物学意义。方法:以乳腺永生化正常上皮细胞的二维和三维培养为模型,建立EHD2突变体的Doxycycline外源诱导表达体系,应用荧光显微镜和激光共聚焦显微成像技术,观察诱导表达前后细胞在二维培养条件下细胞内β肌动蛋白的微丝组装及聚合情况,以及三维基质胶培养条件下对上皮细胞腺泡形成的影响,综合判断EHD2蛋白在调控上皮细胞极性中的生物学作用。结果:EHD2突变的诱导表达显著影响乳腺上皮细胞的骨架重排,在细胞表面发生密集发散状微刺,细胞内定向排列的β肌动蛋白微丝结构消失。三维培养中,EHD2突变体的引入破坏了原本规则的腺泡型生长,细胞向外侵入基质。结论:EHD2突变可导致乳腺上皮细胞的骨架重排和极性改变,可能是乳腺肿瘤发生的重要机制之一。
郭立莎王洪玉吴敏徐玥董秋萍应国光
关键词:乳腺上皮细胞
EHD2下调促进乳腺上皮细胞转化的研究被引量:4
2012年
目的研究EHD2与肿瘤的关系及其表达抑制对乳腺上皮细胞转化能力的影响。方法取3例浸润性乳腺导管癌及其配对癌旁正常组织,通过WesternBlot比对EHD2的蛋白表达水平。siRNA干扰非癌乳腺上皮细胞HBI,100的EHD2蛋白表达水平,研究EHD2下调对细胞悬浮性克隆生长能力的影响。结果EHD2在癌组织中的蛋白表达均高于正常乳腺组织(F=5.389,P〈0.05);siRNA干扰EHD2表达明显降低(t=101.458,P〈0.005),HBL100细胞的悬浮生长克隆数显著增加(t=88.754,P〈0.000)。结论EHD2可能是新乳腺抑癌基因,它的表达缺失可能引起正常上皮细胞的恶性转化。
田刚王学涵李盼王洪玉郭立莎肖春花应国光
关键词:乳腺癌
共1页<1>
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