王立胜
- 作品数：6 被引量：20H指数：2
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省卫生厅创新课题国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芩苷对脊髓缺血神经保护作用的研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨黄芩苷对脊髓缺血神经保护作用机制的研究。方法建立新西兰大白兔脊髓缺血模型,分为模型组、高剂量组、低剂量组及假手术组。采用H-E染色、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)、免疫组织化学、逆转录反应系统(RT-PCR)等技术检测N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)、诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达水平,观察不同剂量黄芩苷对脊髓缺血的神经保护作用。结果模型组脊髓正常结构完全消失,低剂量组结构较完整,假手术组脊髓结构正常。高剂量组缺血损害情况介于低剂量组于假手术组之间。凋亡指数、表达NMDAR、iNOS、Caspase-3的阳性细胞百分比及相应mRNA表达水平:模型组最高,低剂量组、高剂量组、假手术组则依次降低,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论黄芩苷能抑制神经细胞凋亡,对脊髓缺血具有神经保护作用。
- 石松生王立胜陈春美王春华杨卫忠王锐
- 关键词：黄芩苷脊髓缺血半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 黄芩苷对NMDA受体介导的兔缺血性脊髓损伤的神经保护作用的研究
- 目的：
1、探讨通过选择性结扎左肾动脉以下5根腰动脉来建立兔缺血性脊髓损伤模型的重复性及稳定性。
2、探讨黄芩苷对NMDA受体介导的兔缺血性脊髓损伤的神经保护作用。
方法：
1、新西兰大白...
- 王立胜
- 关键词：黄芩苷缺血性损伤NMDAR核磁共振成像
- 文献传递
- MK-801在脊髓缺血中的神经保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的地佐环平(MK-801)对脊髓缺血中神经保护作用的研究。方法建立新西兰兔脊髓缺血模型,利用HE染色、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)、免疫组化、逆转录反应系统(RT-PCR)等技术检测N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)、诱导型一氧化氮合酶(inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达水平,观察不同剂量MK-801在脊髓缺血中的神经保护作用。结果对照组脊髓结构完全消失,低剂量组结构较完整,高剂量组缺血损害程度最轻,假手术组脊髓结构正常。NMDAR、iNOS、Caspase-3等蛋白在神经元中有明确表达。凋亡指数、NMDAR、iNOS、Caspase-3 mRNA表达水平在对照组最高,低剂量组、高剂量组,假手术组则逐渐降低,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论 MK-801能抑制神经细胞凋亡,对脊髓缺血具有神经保护作用。
- 王立胜陈春美石松生王春华欧阳龙强
- 关键词：脊髓缺血MK-801NMDAR
- 黄芩苷对缺血性脊髓损伤的保护机制的研究
- 目的研究黄芩苷对缺血性脊髓损伤的保护机制。方法采用新西兰大白兔结扎其腰动脉,建立脊髓缺血模型。随机分为对照组;空白组,100mg药物组;200mg药物组,每组8只。分别进行24小时及48小时神经功能评分,并行磁共振检查,...
- 王立胜陈春美杨卫忠石松生
- 关键词：脊髓缺血黄芩苷NMDARINOS
- 文献传递
- 黄芩苷对海人酸致痫小鼠海马白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的探讨黄芩苷对海人酸诱导的小鼠癫痫持续状态后海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将54只ICR雄性小鼠随机分为对照组、癫痫持续状态(SE)组、黄芩苷治疗组,每组18只。采用侧脑室注入海人酸建立小鼠癫痫持续状态模型。HE染色观察黄芩苷对小鼠癫痫持续状态后海马神经细胞的形态学影响。通过RT-PCR和Western blot分别检测小鼠海马组织中IL-1βmRNA、TNF-αmRNA及IL-1β、TNF-α蛋白的表达量。结果黄芩苷明显改善了SE后小鼠海马组织的病理形态学,并且可降低IL-1β、TNF-α的表达(P<0.05)。结论黄芩苷可能通过降低癫痫鼠海马组织中IL-1β、TNF-α的表达发挥抗炎作用,从而对脑组织进行保护。
- 欧阳龙强梁日生杨卫忠石松生王春华涂献坤王立胜
- 关键词：黄芩苷海人酸白细胞介素-1Β肿瘤坏死因子-Α小鼠
- 齐留通通过激活ERK1/2信号通路减轻大鼠脑缺血炎症反应和缺血性脑损伤被引量：12
- 2014年
- 目的研究5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)抑制剂齐留通(zileuton)是否通过激活ERK1/2信号通路减轻大鼠脑缺血诱导的炎症反应和缺血性脑损伤。方法制备大鼠脑缺血模型,随机分为对照组、溶媒组、zileuton治疗组和PD98059干预组,zileuton(50 mg·kg-1)经口服给药,PD98059经脑室内给药。对大鼠神经功能损伤进行评分,测量大鼠脑梗死体积;分析大鼠缺血性脑水肿程度;检测脑组织髓过氧物酶的含量;Western blot法检测信号通路关键蛋白p-ERK1/2、t-ERK1/2的表达变化;ELISA法检测血浆TNF-α的分泌。结果 Zileuton治疗组能明显减轻大鼠神经功能障碍、脑梗死体积、脑水肿、MPO活性及TNF-α含量,且zileuton的这种脑保护作用和抗炎症作用被PD98059抑制。Zileuton可上调p-ERK1/2的表达,同时也被PD98059抑制。结论 5-LOX抑制剂zileuton通过激活ERK1/2信号通路,减轻脑缺血诱导的炎症反应和缺血性脑损伤。
- 涂献坤石松生杨卫忠陈建屏陈琰王立胜
- 关键词：5-脂氧合酶脑缺血ZILEUTONERK1/2
