王红娟
- 作品数：9 被引量：45H指数：4
- 供职机构：武汉大学更多>>
- 相关领域：医药卫生经济管理更多>>
- 麻黄清化方治疗重症肺炎疗效及对血氧指标、炎症因子的影响被引量：6
- 2021年
- 目的探讨麻黄清化方治疗重症肺炎痰热壅肺证患者的疗效及对血氧指标和血清炎症因子的影响。方法将2019年5月—2021年2月在武汉市第三医院治疗的85例重症肺炎患者随机分为研究组和对照组,各41例。对照组采用西医常规治疗,研究组在对照组治疗基础上联合麻黄清化方治疗。比较2组治疗7 d后的总有效率,记录2组主要症状体征消失时间及住院时间,观察2组治疗前及治疗7 d后急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、临床肺部感染评分(CPIS)、血氧分压[p(O_(2))]、二氧化碳分压[p(CO_(2))]及血中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)、C反应蛋白(CRP)、降钙素(PCT)水平变化。结果研究组治疗7 d后总有效率为87.8%(36/41),明显高于对照组的68.3%(28/41),差异有统计学意义(P<0.05)。研究组的退热时间、止咳时间、痰消时间、肺部阴影消失时间、住院时间均明显短于对照组(P均<0.05)。2组治疗7 d后p(CO_(2))、APACHEⅡ评分、CPIS评分及NLR、IL-6、IL-18、CRP、PCT水平均显著降低(P均<0.05),且研究组均显著低于对照组(P均<0.05);2组治疗7 d后p(O_(2))显著升高(P均<0.05),且研究组显著高于对照组(P<0.05)。结论西医联合麻黄清化方治疗重症肺炎更有利于控制病情和肺部感染程度,改善患者的血氧指标,机制与降低炎症因子水平而抑制炎症反应有关。
- 周利君郭红荣王红娟徐建群方思
- 关键词：重症肺炎炎症因子
- 提升证券公司竞争力的基本思路及对策被引量：4
- 2004年
- 本文分析了证券公司竞争的特征,剖析了证券公司竞争的焦点,阐述了提升我国证券公司竞争力的基本思路,最后在分析研究的基础上提出提升证券公司竞争的对策.
- 王红娟张艳萍
- 关键词：竞争力职业经理人客户经理制
- 肺腺癌中FPR1的表达及其对细胞迁移、成瘤能力的影响被引量：4
- 2018年
- 目的探讨甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)在肺腺癌组织中的表达以及对肺腺癌细胞迁移、成瘤能力的影响。方法采用免疫组化法检测肺腺癌组织及癌旁组织中FPR1的表达,分析患者临床资料的相关性。采用人肺腺癌细胞A549为分析对象,检测FPR1激动剂甲酰甲硫氨酰(N-formyl methionyl leucyl phenylalanine,f MLP)以及拮抗剂Boc2对细胞迁移的影响;构建裸鼠皮下成瘤模型,绘制肿瘤生长曲线; 2周后处死全部裸鼠,比较各组裸鼠肿瘤平均质量;应用酶联免疫吸附反应(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组裸鼠血清中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factorC,VEGF-C)的表达水平;应用Western blot检测各组细胞中FPR1、ERK蛋白活性以及各组裸鼠肿瘤中FPR1蛋白的表达变化。结果 50例肺腺癌癌组织中FPR1阳性率为68%(34/50),与肺腺癌TNM分期显著相关;与患者年龄、性别、吸烟史无相关性。与对照组相比,f MLP能显著促进癌细胞的迁移能力、促进FPR1和p-ERK1/2蛋白表达(P均<0. 01),而Boc2则抑制了该作用(P均<0. 01)。与模型组相比,f MLP能促进肿瘤的生长及肿瘤中FPR1、血清中VEGF-C的水平(P均<0. 01),而Boc2则对该效果起抑制作用(P均<0. 05)。结论 f MLP能通过上调FPR1表达促进人肺腺癌细胞的迁移和成瘤能力,可能与ERK信号通路的激活有关及VEGF-C的分泌调控相关;且FPR1的阳性与肺腺癌TNM分期呈显著相关性,提示FPR1表达可能与肺腺癌的发生、发展密切相关。
- 黄波郭红荣丁洁王红娟徐建群
- 关键词：肺肿瘤腺癌迁移成瘤能力
- 低氧条件下SIRT3调控NF-κB通路抑制肺癌细胞转移和炎症反应
- 2023年
- 目的:探讨低氧条件下肺癌细胞中沉默信息调节因子3(SIRT3)过表达调控核因子κB(NF-κB)通路对细胞炎症反应、迁移和侵袭的影响。方法:基于A549肺癌细胞,根据SIRT3的序列构建过表达和空载慢病毒转染肺癌细胞,未转染的细胞为对照,暴露于常氧(21%O_(2))和低氧(5%~8%O_(2))条件下培养,验证实验可行。根据处理方法将细胞分为常氧组、低氧组、JSH-23(NF-κB转录活性抑制剂)组、SIRT3过表达组、JSH-23+SIRT3过表达组。MTT法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞侵袭,细胞划痕法检测细胞迁移,Western-blot检测蛋白MMP-2、ICAM-1、SIRT3和p-NF-κB p65的表达水平,qPCR检测细胞中SIRT3、p-NF-κB p65的mRNA表达,ELISA检测细胞中IL-1β、TNF-α和IL-6含量。结果:与常氧组相比,低氧组中细胞增殖能力增强(P<0.05),侵袭和迁移能力上升(P<0.05),MMP-2、ICAM-1和p-NF-κB p65蛋白表达上调(P<0.05),p-NF-κB p65的mRNA表达上调(P<0.05),SIRT3 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),IL-1β、TNF-α和IL-6含量上升(P<0.05)。与低氧组相比,JSH-23组和SIRT3过表达组细胞增殖能力、侵袭和迁移能力下降(P<0.05),MMP-2、ICAM-1和p-NF-κB p65蛋白表达下调(P<0.05),p-NF-κB p65的mRNA表达下调(P<0.05),SIRT3 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),IL-1β、TNF-α和IL-6含量下降(P<0.05)。与JSH-23组相比,JSH-23+SIRT3过表达组变化趋势更加显著(P<0.05)。结论:低氧条件下SIRT3抑制NF-κB通路,从而抑制肺癌细胞的炎症反应和进展。
- 黄波丁洁丁洁王红娟王红娟郑泉
- 关键词：肺癌低氧环境NF-ΚB通路炎症反应
- 缺氧条件下HIF-1α/ROS对肺癌A549细胞凋亡和侵袭的作用及其机制
- 2023年
- 目的:探讨缺氧条件下缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/活性氧(ROS)对非小细胞肺癌A549细胞凋亡和侵袭的作用,并阐明其相关机制。方法:将A549细胞置于缺氧条件下培养12、24、48和72h,构建缺氧细胞模型,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测不同处理时间细胞中HIF-1αmRNA表达水平,CCK-8法检测细胞增殖能力,鉴定缺氧细胞模型并确定最佳诱导时间。将A549细胞分为对照组(21%O2)、模型组(缺氧诱导)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(20 mmol·L^(-1)NAC)、NAC+利非西呱(YC-1)组(20 mmol·L^(-1)NAC+100μmol·L^(-1)YC-1)和YC-1组(100μmol·L^(-1)YC-1)。RT-qPCR和Western blotting法检测各组细胞中HIF-1α和人甲酰肽受体1(FPR1)mRNA及蛋白表达水平,流式细胞术检测各组细胞中ROS水平,透射电镜观察各组细胞自噬体结构,免疫荧光法检测各组细胞中微管相关轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)表达情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell小室实验检测各组侵袭细胞数。结果:随着低氧诱导时间的延长,A549细胞中HIF-1αmRNA表达水平和细胞增殖能力均明显升高(P<0.05或P<0.01),最佳低氧诱导时间为24 h。RT-qPCR和Western blotting法检测,与对照组比较,模型组细胞中HIF-1α和FPR1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞中HIF-1α和FPR1 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与NAC组比较,NAC+YC-1组细胞中HIF-1α和FPR1 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,模型组细胞中ROS水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞中ROS水平均明显降低(P<0.01);与NAC组比较,NAC+YC-1组细胞中ROS水平明显降低(P<0.01)。透射电镜观察,对照组细胞中细胞器结构完整,未见自噬体结构;模型组细胞中可见大量自噬体和明显空泡,细胞中细胞器被降解;与模型组比较,NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞中自噬体减少,其中NAC+YC-1组细胞�
- 黄波丁洁郭红荣王红娟徐建群郑泉
- 关键词：缺氧缺氧诱导因子1Α
- 老年慢性病患者群“中医+”居家护理服务模式的应用被引量：31
- 2021年
- 目的探讨以医联体为载体,"中医+"居家护理服务模式对老年慢性病患者群的影响。方法选取武汉市某三甲医院收治的168例老年慢性患者,随机分为对照组和观察组,每组84例。对照组采用常规出院宣教方法,观察组在此基础上采用"中医+"居家护理服务模式。观察并比较两组患者的自我管理能力、生存质量、卫生服务利用、服药依从性以及护理满意度。结果干预6个月后,观察组患者的ESCA评分、SF-36得分明显高于对照组;观察组患者医联体卫生服务利用率高于对照组,门诊、急诊和住院卫生服务利用率均低于对照组;观察组患者的服药依从性和护理满意度得分明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论以医联体为载体,"中医+"居家护理服务模式可有效地提高老年慢性病患者自我管理能力、服药依从性及护理满意度,降低老年慢性病患者门急诊及住院卫生服务利用率,提高老年慢性病患者的生存质量。
- 戴芹余小燕陈兰玲姜维王红娟
- 关键词：老年人慢性病中医居家护理
- 低氧条件下SIRT3调控ROS介导的氧化应激反应对肺癌细胞凋亡的影响
- 2023年
- 目的探讨低氧条件下去乙酰化酶3(SIRT3)通过活性氧(ROS)对肺癌细胞氧化应激反应和低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响及其机制。方法将人非小细胞肺癌A549细胞暴露于低氧条件下培养0、12、24、48 h;RT-PCR和Western blot检测细胞中HIF-1α和SIRT3 mRNA和蛋白的表达,确定最佳低氧诱导时间。将A549细胞分成5组:对照组、低氧组、低氧+ROS抑制剂N-乙酰半胱胺酸(NAC)组、低氧+SIRT3过表达(SIRT3-OE)组和低氧+SIRT3-OE+NAC组;MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;RT-PCR和Western blot法检测各组细胞中HIF-1α和SIRT3 mRNA和蛋白的表达;流式细胞术检测各组细胞中ROS含量;生化试剂盒检测各组细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果最佳低氧诱导时间为24 h。与对照组相比,低氧组细胞凋亡率、细胞中SIRT3 mRNA和蛋白水平、SOD和GSH含量均降低(P<0.01),细胞增殖能力、细胞中HIF-1αmRNA和蛋白水平、ROS和MDA含量均升高(P<0.01);与低氧组相比,低氧+NAC组和低氧+SIRT3-OE组细胞凋亡率、细胞中SIRT3 mRNA和蛋白水平、SOD和GSH含量均升高(P<0.05),细胞增殖能力、细胞中HIF-1αmRNA和蛋白水平、ROS和MDA含量均降低(P<0.05);与低氧+NAC组相比,低氧+SIRT3-OE+NAC组细胞凋亡率、细胞中SIRT3 mRNA和蛋白水平、SOD和GSH含量均升高(P<0.01),细胞增殖能力、细胞中HIF-1αmRNA和蛋白水平、ROS和MDA含量均降低(P<0.01)。结论低氧条件下SIRT3能够通过介导ROS抑制肺癌细胞中的氧化应激反应和HIF-1α的表达来促进细胞凋亡,抑制肺癌进展。
- 黄波丁洁丁洁王红娟王红娟郑泉
- 关键词：肺癌氧化应激低氧诱导因子1Α
- 非小细胞肺癌组织中LINC00707、miR-382-5p表达及其与患者预后的关系
- 2023年
- 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中非编码RNA 00707(LINC00707)、微小RNA-382-5p(miR-382-5p)表达及其与患者预后的关系。方法:选取本院2018年2月至2020年2月收治的127例NSCLC患者术中留取的NSCLC组织和癌旁组织标本。采用Pearson法分析NSCLC组织LINC00707与miR-382-5p表达的相关性;采用Kaplan-Meier法分析NSCLC组织LINC00707、miR-382-5p表达与患者预后关系;采用多因素Cox回归分析NSCLC患者预后的影响因素。结果:与癌旁组织相比,NSCLC组织中LINC00707表达水平较高,miR-382-5p表达水平较低(P<0.05);NSCLC组织中LINC00707与miR-382-5p表达水平呈负相关(r=-0.692,P<0.05);不同年龄、性别、肿瘤直径、浸润深度、组织学分类的NSCLC患者LINC00707、miR-382-5p表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),而TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结发生转移、分化程度为低分化的患者NSCLC组织中LINC00707呈现高表达水平,miR-382-5p则呈现出低表达水平(P<0.05);LINC00707低表达患者3年生存率(27/63,42.86%)高于LINC00707高表达患者(18/64,28.13%)(χ^(2)=5.123,P=0.024),miR-382-5p高表达患者3年生存率(28/64,43.75%)高于miR-382-5p低表达患者(17/63,26.98%)(χ^(2)=4.089,P=0.043);TNM分期、淋巴结转移、分化程度、LINC00707、miR-382-5p是NSCLC患者死亡的影响因素(P<0.05)。结论:NSCLC组织中LINC00707表达较高,miR-382-5p表达较低,二者与NSCLC患者TNM分期、淋巴结转移、分化程度等临床病理特征密切相关,同时也是影响NSCLC患者预后的敏感指标。
- 周利君郭红荣王红娟方思徐建群
- 关键词：临床病理特征
- 基于EVA的业绩评价与薪酬激励
- 王红娟
- 关键词：EVA业绩评价红利银行
