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王红莉

作品数:3 被引量:4H指数:1
供职机构:浙江大学药学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇信号
  • 2篇信号转导
  • 2篇炎症
  • 2篇氧化氮
  • 2篇一氧化氮
  • 2篇粘附分子
  • 2篇转导
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞间
  • 2篇细胞间粘附分...
  • 2篇细胞间粘附分...
  • 2篇肝细胞
  • 1篇多糖
  • 1篇养肝
  • 1篇原代培养肝细...
  • 1篇粘附
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖诱导
  • 1篇鸟苷
  • 1篇培养肝细胞

机构

  • 3篇浙江大学

作者

  • 3篇王红莉
  • 3篇陈奕
  • 3篇楼宜嘉

传媒

  • 1篇浙江大学学报...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇中国科协20...

年份

  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2000
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
硝普钠抑制脂多糖诱导的大鼠原代培养肝细胞表面细胞间粘附分子-1的表达被引量:3
2003年
目的 评价模拟肝脏急性炎症期一氧化氮与细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的关系。方法 用免疫细胞化学技术检测加入不同浓度NO供体硝普钠 (SNP)和 (或 )细菌内毒素 (LPS)后 ,原代培养大鼠肝细胞ICAM 1的表达情况。结果 当培养时间达4h ,各组肝细胞均未见ICAM 1显著表达 ;但当培养至 8,2 4h ,LPS组的肝细胞ICAM 1表达强度明显升高 (P <0 .0 5 ) ,SNP则可呈浓度依赖性地抑制LPS诱导的大鼠肝细胞ICAM 1的表达。结论 SNP可显著抑制LPS诱导的原代培养大鼠肝细胞ICAM 1表达。
陈奕楼宜嘉王红莉
关键词:一氧化氮粘附
拟炎症高NO大鼠原代培养肝细胞的信号转导途径研究被引量:1
2002年
目的 :通过对信号分子 NO在原代培养大鼠肝细胞所经由的信号转导途径研究 ,探索炎症急性期肝细胞高 NO的生物学意义 ,及药物可能作用的新靶点。方法 :采用 NO供体硝普钠 (SNP)模拟肝脏急性炎症期高 NO环境 ,Griess法测定 NO的特异氧化终产物 NO2 - / NO3- 。测定肝细胞中 c GMP的浓度和肝细胞培养液中 GSNO的浓度 ,由此分别了解在原代培养大鼠肝细胞模型 ,NO经由 c GMP通路信号转导 ,还是经由非 c GMP通路信号转导的途径。结果 :1.5 4 3mmol/ L SNP释放 NO达峰值分别为 ,以 2 5 mmol/ L GSH为 NO释放通路 ,30 min时为 (0 .6 3± 0 .0 6 ) mmol/ L ;以 2 5 mmol/ L L - Cys为活性巯基通路 ,2 5 min时为 (0 .98± 0 .11) mmol/ L。 SNP与原代培养大鼠肝细胞共孵育过程中 ,随着孵育时间的延长及 SNP浓度的增高 ,细胞内 c GMP含量与对照组相比有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;培养液中 GSNO浓度也有增高。与对照组比均有显著差异 (P<0 .0 5 )。结论 :NO供体 SNP在含有巯基(GSH和 Cys)的肝细胞培养液中可持续释放 NO,通过 c GMP依赖性通路和 c GMP非依赖性通路—— GSNO通路进行信号转导 。
陈奕王红莉楼宜嘉
关键词:一氧化氮肝炎原代培养肝细胞信号转导环磷酸鸟苷
拟炎症高NO大鼠原代培养肝细胞的信号转导与细胞间粘附分子-1表达相关性研究
<正>肝细胞在对急性炎症反应期起关键性调节作用的细胞因子、如肿瘤坏死因子,白细胞介素-1,ν-干扰素等的应答过程中,表达诱生型NO合酶,使肝细胞NO浓度急剧升高.NO作为信号分子,对生物体的作用呈多重性,许多情况下,NO...
楼宜嘉陈奕王红莉
文献传递
共1页<1>
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