王维
- 作品数：3 被引量：34H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属永川医院更多>>
- 发文基金：国家中医药管理局中医药科学技术研究专项国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大黄素诱导裸鼠体内白血病K562细胞凋亡过程中PI3K/AKT通路相关分子表达的变化被引量：12
- 2011年
- 目的:观察大黄素作用后裸鼠体内白血病K562细胞PI3K/AKT信号通路的分子变化,以探讨大黄素是否依赖PI3K/AKT信号通路参与K562细胞凋亡发生。方法:建立裸鼠K562细胞皮下移植瘤模型,腹腔连续给药12d后,处死裸鼠,称取瘤体质量,计算抑瘤率。采用HE染色和透射电子显微镜观察肿瘤细胞的凋亡情况。应用RT-PCR法检测肿瘤组织中PI3K、AKT和FoxO3a的mRNA表达水平。蛋白质印迹法检测肿瘤组织中PI3K、AKT和FoxO3a蛋白的表达水平。结果:低、中、高剂量组大黄素作用后肿瘤相对体积(V/V0)分别为8.90±0.24、5.62±0.17和2.06±0.31,与0.9%氯化钠溶液对照组(V/V0为11.83±0.47)相比,大黄素处理组的肿瘤体积明显缩小,差异具有统计学意义(P<0.01)。光学显微镜和电子显微镜观察发现,大黄素能够诱导K562细胞发生明显的凋亡。RT-PCR结果表明,不同剂量的大黄素能够引起PI3K和AKT mRNA的表达下调,而FoxO3a mRNA表达上调,且有剂量依赖性。蛋白质印迹法结果表明,大黄素处理组移植瘤组织中PI3K、AKT蛋白表达水平明显降低,而FoxO3a蛋白水平明显升高。结论:大黄素能够明显抑制人白血病K562细胞裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与其抑制PI3K/AKT信号转导通路有关。
- 王春光刘北忠曾丽刘永立刘俊霞刘谢添王维
- 关键词：白血病大黄素异种移植模型抗肿瘤试验近交BALBPI3K/AKT信号转导通路
- PARP抑制剂对Lewis肺癌细胞及移植瘤放疗增敏作用及其机制被引量：9
- 2016年
- 背景与目的受电离辐射的肿瘤细胞DNA损伤主要为单链断裂(single strand break,SSB)与双链断裂(double strand break,DSB),其中SSBs发生的频率数十倍于DSBs,而SSBs多能通过聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[Poly(ADP-Ribose)polymerase,PARP]等因子进行修复。相关新药Olaparib(PARP1/PARP2/PARP3抑制剂)靶向作用于细胞SSBs损伤修复,其联合化疗的临床研究取得令人鼓舞结果。本实验旨在研究Olaparib对Lewis肺癌细胞及移植瘤放疗增敏作用,初步探讨其可能机制。方法采用MTT法检测Olaparib对Lewis细胞10%抑制浓度(10%inhibitory concentration,IC10)值,克隆形成实验验证Olaparib联合放疗的体外增敏作用;成瘤小鼠分为空白对照、Olaparib、放疗(radiotherapy,RT,2 Gy×5 d)、Olaparib+RT组,动态测量各组移植瘤体积变化;流式细胞术比较各组细胞体外凋亡率,TUNEL法比较移植瘤细胞凋亡;Western blot检测各组DNA损伤相关蛋白γH2AX,凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2、Caspase-3表达。结果 Olaparib对Lewis细胞IC10值为4.4μmol/L,克隆形成实验测得Olaparib放疗增敏比为1.211;移植瘤初体积(处理前)增长4倍所需天数,Olaparib+RT组显著高于单纯RT组(P<0.001);流式及TUNEL法检测Lewis细胞体内外凋亡率均Olaparib+RT组高于RT组(P<0.05);Olaparib+RT组细胞及移植瘤中γH2AX、Bax、Caspase-3显著高于RT组,Bcl-2显著低于RT组(均P<0.05)。结论 Olaparib对Lewis肺癌细胞及移植瘤起到显著放疗增敏作用,其机制可能与增加受照肿瘤细胞DNA双链断裂形成,上调Bax/Bcl-2促凋亡体系蛋白有关。
- 王维段碧霞曾丽
- 关键词：放疗增敏DNA损伤修复
- 老年恶性肿瘤高凝状态监测被引量：13
- 2012年
- 目前,大量研究证实恶性肿瘤患者多伴有高凝状态,且高凝状态与肿瘤发生、发展、转移、复发及预后密切相关,监测该类人群凝血相关指标非常重要〔1〕。而针对不同年龄段恶性肿瘤患者血液高凝状态的研究相对较少。本文旨在探讨老年恶性肿瘤患者高凝状态与青年患者的异同。
- 曾丽刘永立刘谢添王维刘俊霞王春光
- 关键词：恶性肿瘤老年高凝状态
