王菲
- 作品数：38 被引量：171H指数：7
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：天津市卫生局科技基金天津市应用基础与前沿技术研究计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学交通运输工程机械工程更多>>
- 重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠海马CA1区BDNF、NMDAR1、SYN表达及超微结构的影响被引量：19
- 2010年
- 目的研究重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)对血管性痴呆大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位NR1(N-meth-yl-D-aspartate receptor,NMDAR1)和突触素(synaptophysin,SYN)表达及超微结构的影响,进一步探讨rTMS治疗血管性痴呆的分子机制。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组10只、痴呆模型组10只、低频刺激组8只和高频刺激组8只。采用两血管阻断法制备血管性痴呆模型。低频刺激组大鼠接受频率0.5Hz重复经颅磁刺激,高频刺激组大鼠接受频率5Hz重复经颅磁刺激。采用Morris水迷宫测试方法测试各组大鼠空间学习记忆力。应用免疫组织化学方法检测海马CA1区BDNF、NMDAR1、SYN蛋白表达情况,应用透射电镜观察海马CA1区超微结构变化。结果 Morris水迷宫测试结果及透射电镜观察均显示磁刺激组大鼠较痴呆模型组大鼠均有好转。痴呆模型组大鼠BDNF、NMDAR1、SYN蛋白表达量比正常对照组大鼠减低(P<0.05),低频刺激组和高频刺激组BDNF、NMDAR1、SYN蛋白表达量均比痴呆模型组增高(P<0.05),低频刺激组与高频刺激组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论重复经颅磁刺激对血管性痴呆有恢复治疗作用,其机理可能与rTMS能增加大鼠海马CA1区BDNF、NMDAR1和SYN的表达。
- 王菲耿鑫陶华英程焱
- 老年人癫痫
- 2009年
- 老年人癫痫是指60岁以后发病的癫痫，其发病率较高，且其病因、临床表现有其特异性，不同于其他年龄组。老年人癫痫多为继发性，病因中以脑血管疾病最常见。如高血压动脉硬化性脑血栓形成、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞等，其次为脑肿瘤、脑萎缩、颅内感染、脑外伤、代谢性疾病等。因老年人的记忆力和认知功能减退、自诉能力差，
- 王菲张立群
- 关键词：老年人癫痫认知功能减退脑血栓形成动脉硬化性代谢性疾病
- 右美托咪定预先给药对肝移植术大鼠肠损伤时JAK／STAT信号通路活化的影响被引量：2
- 2016年
- 目的评价右美托咪定预先给药对肝移植术大鼠肠损伤时JAK／STAT信号通路活化的影响。方法清洁级健康雄性sD大鼠32只，体重220—250g，8-10周龄，采用随机数字表法分为4组（n=8）：假手术组（s组）、肝移植术组（LT组）、右美托咪定预先给药组（D组）、右美托咪定＋特异性α2肾上腺素能受体拮抗剂阿替美唑组（D＋A组）。除S组外，其它3组制备大鼠肝移植术模型。D组于切皮前30min时腹腔注射右美托咪定50μg／kg；D＋A组给予右美托咪定前5min时腹腔注射阿替美唑250μg／kg；再灌注6h时取下腔静脉血样，测定血清肠脂肪酸结合蛋白（iFABP）、脂多糖（LPS）、TNF-α和高迁移率族蛋白1（HMGB1）的浓度；随后取肠组织，光镜下观察肠组织病理学结果，计算肠损伤评分，计算湿／干重（W／D）比值；检测活化型caspase-3、磷酸化JAK2（p-JAK2）、磷酸化STAT1（p-STAT1）和磷酸化STAT3（p-STAT3）的表达水平。结果与S组比较，LT组和D组血清iFABP、LPS、TNF-α和HMGB1的浓度、肠损伤评分和W／D比值升高，肠组织活化型caspase-3、p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3的表达上调（P〈0．05）；与LT组比较，D组血清iFABP、LPS、TNF-α和HMGB1的浓度、肠损伤评分和W／D比值降低，肠组织活化型caspase-3、p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3的表达下调（P〈0．05）；与D组比较，D＋A组血清iFABP、LPS、TNF—α和HMGB1的浓度升高，肠损伤评分和W／D比值升高，肠组织活化型easpase-3、p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3的表达上调（P〈0．05）。D组肠组织病理学损伤明显轻于LT组。结论右美托咪定预先给药减轻肝移植术大鼠肠损伤的机制可能与抑制JAK／STAT信号通路活化有关。
- 贾莉莉王菲喻文立翁亦齐杜洪印
- 关键词：右美托咪啶肝移植
- TERT基因转染的BMSCs对血管性痴呆大鼠认知功能影响的分子机制研究
- 2014年
- 目的研究端粒酶逆转录酶(TERT)基因转染的骨髓基质干细胞(BMSCs)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的恢复及其对海马CA1区突触可塑性影响的分子机制。方法经大鼠股骨及胫骨分离并鉴定BMSCs,构建反转录病毒pLXSN-TERT重组子并转染BMSCs,软琼脂克隆形成实验检测体外培养的TERT-BMSCs的成瘤性。将36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、痴呆模型组、BMSCs组和TERT-BMSCs组。采用双侧颈总动脉永久性结扎方法制作VD大鼠模型,Morris水迷宫测试法检测各组学习记忆能力,透射电镜观察海马CA1区超微结构变化;免疫组织化学方法观察海马CA1区BDNF、NMDAR1、SYN蛋白表达。结果 Morris水迷宫测试及透射电镜观察均显示,BMSCs组、TERT-BMSCs组较痴呆模型组学习记忆能力、海马CA1区超微结构明显改善(P均<0.05),且TERT-BMSCs组比BMSCs组改善更为明显(P均<0.05)。BMSCs组、TERT-BMSCs组BDNF、NMDAR1、SYN蛋白阳性细胞着色的平均灰度值比痴呆模型组增高(P均<0.05),且TERT-BMSCs组比BMSCs组增高更为显著(P均<0.05)。结论 TERT基因转染的BMSCs比普通BMSCs对VD的康复治疗作用更为显著,其分子机制可能与增加大鼠海马CA1区BDNF、NMDAR1和SYN的表达,影响了突触可塑性有关。
- 王菲常光明耿鑫
- 关键词：骨髓基质干细胞突触可塑性
- 联合肝脏离断和门静脉结扎术后大鼠肝储备功能的研究被引量：2
- 2017年
- 目的采用吲哚菁绿（ICG）清除试验评价联合肝脏离断和门静脉结扎术后大鼠肝储备功能。方法将健康清洁雄性SD大鼠75只随机分为3组：假手术组（S组）、单纯门静脉结扎组（PVL组）和联合肝脏离断和门静脉结扎组（ALPPS组），比较PVL组和ALPPS组术后ICG 15 min滞留率（ICGR15），比较各组术后肝再生率、血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）及总胆红素（TBIL）的变化。结果PVL组和ALPPS组术后各时间右中叶重量均明显增大，且ALPPS组术后第3、7、10、14天明显高于PVL组，分别为[（135.05±6.75）%比（118.15±10.66）%，t＝2.990，P＝0.017、（164.00±6.52）%比（132.59±6.23）%，t＝7.790，P＝0.000、（171.56±9.34）%比（143.39±8.69）%，t＝4.940，P＝0.001、（181.36±14.34）%比（150.68±11.99）%，t＝3.670，P＝0.006]；PVL组和ALPPS组术后第1天血清ALT、AST均急剧升高，且ALPPS组明显高于PVL组，分别为[（817.70±198.10） U/L比（405.60±112.40） U/L，t＝4.050，P＝0.004、（1 472.00±406.20） U/L比（877.50±129.90） U/L，t＝3.120，P＝0.014]。两组术后第1、3天ALB浓度均明显降低，且ALPPS组明显低于PVL组，为[（25.44±1.71） μmol/L比（31.42±1.51） μmol/L，t＝5.860，P＝0.000、（25.00±1.96） μmol/L比（30.76±1.49） μmol/L，t＝5.230，P＝0.000]。两组术后血清TBIL水平差异无统计学意义；术后第7、10、14天，PVL组和ALPPS组ICGR15均降低，两组间差异无统计学意义（P〈0.05）。结论联合肝脏离断和门静脉结扎术显著促进了肝脏再生，但肝储备功能并不伴随着相应地快速提升。
- 顾向前郑虹贾莉莉王菲曹顺琪王宏刚
- 关键词：肝再生吲哚菁绿
- 基于生物信息学方法筛选散发性克雅氏病神经炎症相关关键基因被引量：1
- 2022年
- 目的:鉴定散发性克雅氏病(SCJD)神经炎症相关的关键基因。方法:用GEO2R工具筛选GSE160208数据集中的SCJD脑组织(n=27)和正常脑组织(n=20)的差异表达基因(DEGs)。用R语言的“cluster Profiler”和“DOSE”包对DEGs进行富集分析。通过STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质相互作用(PPI)网络并筛选关键基因。用GSE124571数据集验证关键基因的表达,绘制关键基因的受试者工作特征(ROC)曲线鉴定hub genes。结果:本研究有127个DEGs,富集分析结果提示DEGs与吞噬体、核因子-κB信号通路和B细胞受体信号通路等有关。经过PPI网络的构建、hub基因RNA表达的验证和ROC曲线的绘制,最终TLR2、C1QA、ITGAM、C3AR1在SCJD中表达升高(t=2.12、3.197、3.107、3.284,均P<0.05),对SCJD有较高的诊断效能(曲线下面积>0.9),被筛选为SCJD hub基因。结论:TLR2、C1QA、ITGAM、C3AR1在SCJD中有关键作用,可以作为SCJD发展过程中神经炎症相关的hub基因。
- 程雅静刘莹王菲
- 关键词：神经炎症生物信息学关键基因
- 肝硬化患者的营养不良状态和体成分分析
- 目的：评估肝硬化患者的营养风险;结合人体成分分析、人体测量学及实验室检查,进一步分析肝硬化患者的营养状况及代谢特点.方法：选取我院2013.12至2014.9的住院肝硬化患者152例,根据肝功能Child-Pugh评分A...
- 叶青肖慧娟韩涛齐玉梅王菲李隽王凤梅
- 关键词：肝硬化营养风险营养不良
- 目标导向液体治疗在肝移植围术期的应用被引量：15
- 2016年
- 液体治疗是围术期管理非常重要的一部分,也是争论最多的问题之一。适当的液体治疗对患者术中循环稳定和术后恢复具有积极作用。由于肝移植患者具有特殊的病理生理学特点,液体治疗可以直接影响患者预后。随着人们对不同种类液体生化性质和生物学特点的深入了解,容量监测方法的进一步完善,围术期容量管理发生了新变化。合理的围术期液体管理对于减少术后并发症具有重要意义。
- 翁亦齐贾莉莉王菲盛明薇喻文立
- 关键词：肝移植容量管理生化性质胶体液晶体液
- 右美托咪定对肝缺血再灌注诱发大鼠肾损伤的影响被引量：5
- 2016年
- 目的评价右美托咪定对肝缺血再灌注诱发大鼠肾损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只，体重220—250g，8—10周龄，采用随机数字表法分为3组（n=8）：假手术组（S组）、肝缺血再灌注组（I／R组）和右美托咪定组（D组）。I／R组采用夹闭门静脉、肝固有动脉、肝上下腔静脉和肝下下腔静脉后行肝脏灌注40min制备肝缺血再灌注损伤模型。D组于切皮前30min时腹腔注射右美托咪定100μg／kg；S组和I／R组腹腔注射等容量生理盐水。再灌注6h时，经肝下下腔静脉采集血样后处死大鼠，取。肾组织，采用全自动血生化仪检测血清BUN和Cr的浓度，采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-10的浓度；光镜下观察肾组织病理学结果，采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量，采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性，采用免疫组化法检测肾组织活化的caspase-3的表达，采用TUNEL法检测细胞凋亡情况，计算细胞凋亡率。结果与S组比较，I／R组和D组血清BUN、Cr和TNF—α的浓度升高，IL-10的浓度降低，肾组织MDA含量和细胞凋亡率升高，SOD活性降低，活化的caspase-3表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，D组血清BUN、Cr和TNF-α的浓度降低，IL-10浓度升高，肾组织MDA含量和细胞凋亡率降低，SOD活性升高，活化的caspase-3表达下调（P〈0．05），肾组织病理学损伤减轻。结论右美托咪定可减轻肝缺血再灌注诱发大鼠肾损伤，其机制可能与抑制炎性反应、脂质过氧化反应和细胞凋亡有关。
- 贾莉莉王菲翁亦齐喻文立盛明薇杜洪印
- 关键词：右美托咪啶再灌注损伤
- 右美托咪定通过抑制JAK/STAT通路减轻自体原位肝移植大鼠的肾损伤被引量：2
- 2016年
- 目的探讨Janus激酶/信号转导和转录激活子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)通路在右美托咪定减轻大鼠自体原位肝移植肾损伤的作用。方法 SD大鼠50只采用随机数字表法分为五组(n=10):假手术组(S组),仅开关腹并游离相应血管;模型组(M组),制备大鼠自体原位肝移植模型;右美托咪定组(D组),造模前30min腹腔注射右美托咪定50μg/kg;JAK2激酶抑制剂AG490组(A组),造模前30 min腹腔注射AG490(10mg/kg);右美托咪定^+阿替美唑组(T组),在注射右美托咪定30 min前腹腔注射阿替美唑250μg/kg,之后操作同D组。S、M和D组在与A和T组相应时点腹腔注射等量生理盐水。肝循环开放后6h(S组术毕后6h),经肝下下腔静脉采集血样后处死大鼠,取肾组织。检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、IL-6和TNF-α浓度;观察肾组织病理学改变,行肾小管病理损伤评分;TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);Western blot法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT1(pSTAT1)和STAT3(p-STAT3)蛋白的表达水平。结果与S组比较,M、D、A和T组大鼠IL-6、TNF-α、Cr、BUN浓度,肾小管损伤评分及AI明显升高,p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与M组比较,D与A组IL-6、TNF-α、Cr、BUN浓度、肾小管损伤评分及AI明显降低,p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与D组比较,T组IL-6、TNF-α、Cr、BUN浓度、AI及肾小管损伤评分明显升高,且p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论右美托咪定减轻大鼠自体原位肝移植肾损伤的机制可能与抑制JAK/STAT通路激活从而减轻炎性反应和细胞凋亡有关。
- 王菲贾莉莉翁亦齐张全胜杜洪印喻文立
- 关键词：JAK/STAT通路肝移植肾损伤
