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盛良翮

作品数:18 被引量:56H指数:5
供职机构:暨南大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金中国临床肿瘤学科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 6篇肺癌
  • 6篇分子
  • 3篇线粒体
  • 3篇个体性
  • 3篇分子靶
  • 3篇分子靶向
  • 3篇分子靶向治疗
  • 3篇肝癌
  • 3篇高乌甲素
  • 3篇靶向
  • 3篇靶向治疗
  • 3篇A549细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇多西他赛
  • 2篇多药
  • 2篇多药耐药
  • 2篇移植瘤
  • 2篇原子力显微镜
  • 2篇周期

机构

  • 16篇暨南大学附属...
  • 5篇暨南大学
  • 3篇广州医科大学
  • 2篇华南师范大学
  • 1篇广东省职业病...
  • 1篇广州市胸科医...
  • 1篇滨州市中心医...
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇暨南大学第一...

作者

  • 18篇盛良翮
  • 13篇徐萌
  • 6篇朱新海
  • 2篇徐立群
  • 2篇潘兰红
  • 2篇邢晓波
  • 2篇杨丽
  • 2篇曾世彬
  • 1篇向军俭
  • 1篇尹洪民
  • 1篇朱德斌
  • 1篇邬晓东
  • 1篇李汉初
  • 1篇袁太泽
  • 1篇池德祥
  • 1篇陈文慧
  • 1篇曾慧兰
  • 1篇曾锦荣
  • 1篇王奕鸣
  • 1篇张国军

传媒

  • 3篇中药材
  • 2篇激光生物学报
  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇广东医学
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇中国医药指南
  • 1篇现代医院
  • 1篇第十三届全国...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 2篇2011
  • 7篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脊索瘤诊断与治疗被引量:1
2010年
脊索瘤是一种罕见的骨肿瘤,起源于胚胎脊索残余形成,好发于脊柱中轴的两端,其中骶尾部占40%~50%,颅底部占35%~40%,临床主要表现为缓慢生长的无痛性包块。该肿瘤有局部侵袭性和易复发性,属低度恶性肿瘤。为提高对该肿瘤的认识,收集暨南大学第一临床医学院1例脊索瘤病例,现结合有关文献报道分析如下。
盛良翮王奕鸣
关键词:脊索瘤
参慈胶囊对人肺鳞癌细胞株SK-MES-1裸鼠移植瘤的放射增敏作用及机制探讨被引量:2
2014年
目的:观察参慈胶囊对人肺鳞癌细胞株SK-MES-1裸鼠移植瘤的放射增敏作用,并探讨其可能的作用机制。方法:在无菌条件下每只裸鼠右侧背部皮下接种单细胞悬液制备荷瘤小鼠模型,将32只BALB/c裸鼠随机分为4组。模型组:予生理盐水灌胃。参慈胶囊组:每日灌胃给予裸鼠参慈胶囊提取液110 g/kg。放射组:采用6-MV的X线照射,照射时间为第1、3、5、8、10、12天,3 Gy/F,总剂量为18 Gy/6F。参慈胶囊+放射组在放射组处理的基础上同时每日灌胃给予裸鼠参慈胶囊提取液110 g/kg。连续给药15 d后断颈处死,检测参慈胶囊对移植瘤生长、凋亡及其HIF-1αmRNA、DNA-PK-cs mRNA表达的影响。结果:参慈胶囊配合放射治疗能够抑制人肺鳞癌细胞株SK-MES-1裸鼠移植瘤肿瘤生长,促进细胞凋亡,具有一定的放射增敏作用。结论:参慈胶囊具有放射增敏作用,其机制可能是通过降低HIF-1α和DNA-PKcs的表达,或同时对二者进行调控而达到增敏效应。
徐立群徐萌邬晓东盛良翮袁太泽黄赖机杨丽
关键词:放射增敏乏氧诱导因子-1ΑDNA依赖蛋白激酶
参慈胶囊联合放疗对人肺鳞癌细胞株SK-MES-1裸鼠移植瘤血管生成的实验研究
2019年
目的 观察参慈胶囊联合放疗对人肺鳞癌细胞株SK-MES-1裸鼠移植瘤血管生成的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 在无菌条件下每只裸鼠右侧背部皮下接种单细胞悬液制备荷瘤小鼠模型,将32只BALB/c裸鼠随机分为4组。①模型组:予生理盐水灌胃,连续15天后断颈处死。②参慈胶囊组:每日予参慈胶囊提取液110g/kg裸鼠,各组均以0.2mL灌胃,连续15d后断颈处死。③放射组与参慈胶囊+放射组:每日予参慈胶囊提取液110g/kg裸鼠并且在第1、3、5、8、10、12天行采用6-MV的X线照射,总剂量为18Gy/6F。各组连续治疗15d后断颈处死。取肿瘤组织采用免疫组化SP方法检测各组肿瘤组织血管生成情况,采用荧光定量PCR方法检测各组肿瘤组织VEGF与KDRmRNA表达的情况。结果 参慈胶囊配合放射治疗能够抑制人肺鳞癌细胞株SK-MES-1裸鼠移植瘤肿瘤的血管生成。结论 参慈胶囊能够抑制裸鼠移植瘤血管生成,其机制可能是通过降低VEGF和KDR的表达,或同时对二者进行调控而达到增敏效应。
潘静洁徐立群徐萌盛良翮袁太泽黄赖机杨丽
关键词:放疗肺鳞癌微血管密度血管生成
弥漫大B细胞淋巴瘤合并多发性骨髓瘤1例被引量:4
2018年
患者男,78岁,因“发现左颈肿物进行性增大1年”于2015年9月23日入院。1年前患者发现左颈部鹌鹑蛋大小肿物,逐渐增大,2015年9月16日CT:左侧颈中下部占位,考虑淋巴瘤。查体:左颈部扪及约3 cm×4 cm肿物,质韧,无压痛,触之无活动。双下肢中度水肿,余查体无异常。血常规、电解质、凝血功能及肝肾功能未见异常。
孟凡珂郑洁蓉黄凯凯李丹廖凯权盛良翮曾锦荣曾慧兰
关键词:细胞淋巴瘤多发性骨髓瘤DLBCL
肝癌个体性分子靶向治疗的临床研究对策
@@肝癌是世界上常见恶性肿瘤之一,发病率和死亡率均较高,由于不易早期发现,进展迅速,术后容易复发、转移,预后差。尽管新的抗癌药物及治疗方案不断推出,但疗效仍不尽人意,致力于寻找各种敏感的治疗耐药分子标志具有广泛的临床应用...
徐萌盛良翮
关键词:肝癌
肝癌个体性分子靶向治疗的临床研究对策
徐萌盛良翮
高乌甲素对非小细胞肺癌体外杀伤作用及其分子机制被引量:15
2014年
目的:探讨高乌甲素对人非小细胞肺癌A549细胞株增殖、凋亡、细胞周期的影响及其可能机制。方法:体外培养人非小细胞肺癌细胞株A549细胞,以不同浓度高乌甲素干预,采用MTT法、流式细胞术、实时荧光定量PCR法检测等技术,研究不同浓度高乌甲素对其增生、凋亡、细胞周期及Cyclin E1 mRNA表达的影响。结果:高乌甲素可呈剂量依赖性抑制A549细胞增殖。随着高乌甲素浓度的增加,A549细胞G1+G0期细胞所占比例逐渐上升,而S期和G2+M期所占比例逐渐下降;凋亡率逐渐升高,同时Cyclin E1表达下调。结论:高乌甲素具有抗肿瘤作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡、细胞周期阻滞,下调Cyclin E1表达有关。
盛良翮徐萌徐立群熊斐
关键词:高乌甲素非小细胞肺癌A549细胞细胞周期
碱性成纤维细胞生长因子单克隆抗体在小鼠体内药代动力学研究被引量:1
2011年
目的研究碱性成纤维细胞生长因子单克隆抗体(basic fibroblast growth factor monoclonal antibody,bFGF-mAb)在小鼠体内的药代动力学特征。方法首先制备bF-GF-mAb并纯化,然后用氯胺T法制备125I-bFGF-mAb,γ放射免疫计数仪检测三氯醋酸(TCA)沉淀前后血浆、组织的放射性计数,用3P97软件拟合药代动力学房室模型,并计算相应药代动力学参数。结果氯胺T法制备的125I-bFGF-mAb,其放化纯度≥98%,TCA沉淀率(90.8±10.2)%。T12α为0.1~0.2 h,T12β为1.05~1.84 h和T 12γ为81.6~90.3 h。125 I-bFGF-mAb在小鼠的心、肝、肺等组织器官中有较高的放射性计数,在脑和眼中放射性计数较低。结论 125I-bFGF-mAb的药代动力学符合三室模型,且具有组织分布特异性。
潘兰红徐萌曾世彬陈文慧李汉初盛良翮朱新海向军俭邓宁
关键词:药代动力学碱性成纤维细胞生长因子单克隆抗体血药浓度小鼠
胰腺癌患者外周血中调节性T细胞和辅助性T细胞17的表达及其血清相关因子的检测被引量:7
2017年
目的检测辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)在不同分期胰腺癌患者中的表达,探讨Th17细胞和Treg细胞与胰腺癌进展的关系。方法采用流式细胞仪分析的方法分别测定37例胰腺癌患者及34例健康对照组患者外周血中Th17细胞和Treg细胞的比例分布,同时采用ELISA法检测其血浆IL-17A、TGF-β、IL-10表达。结果 (1)胰腺癌患者外周血中Treg、Th17细胞百分比高于健康对照组,差异有统计学意义(均P<0.01)。(2)胰腺癌患者外周血中Treg、Th17细胞的水平随肿瘤的进展逐渐增加,差异有统计学意义(均P<0.05)。不同TNM分期的Th17、Treg细胞的水平分别用Student-Newman-Keuls法两两比较,各组间差异有统计学意义。(3)胰腺癌患者外周血IL-17、TGF-β、IL-6的水平均高于健康对照组,且随肿瘤的进展逐渐增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论胰腺癌患者外周血Treg及Th17水平与胰腺癌患者密切相关,且与肿瘤的进展密切相关;胰腺癌患者外周血IL-17A、IL-6、TGF-β的表达,在胰腺癌的发生发展中起了重要作用,可能与肿瘤进程相关。
黄德良朱新海盛良翮
关键词:胰腺癌调节性T细胞辅助性T细胞17
小分子干扰RNA对非小细胞肺癌MRP基因和药物敏感性的影响被引量:5
2008年
目的:观察小分子干扰RNA(siRNA)对非小细胞肺癌(NSCLC)MRP基因、药物敏感性和细胞凋亡的影响,探讨体外肺癌耐药的高效和特异逆转耐药策略。方法:采用MRP siRNA转染,RT-PCR检测多药耐药相关蛋白MRP mRNA表达水平,流式细胞仪检测MRP蛋白表达,MTT法检测MRP siRNA的细胞毒作用,碘化丙啶(PI)染色检测MRP siRNA的细胞凋亡作用。结果:SW1573/2R120细胞转染MRP siRNA后,MRP mRNA表达明显降低,转染24h、48h和72h后MRP siRNA组的MRP蛋白表达阳性率较对照组明显减低,MRP siRNA与对照组相比对细胞生长抑制并无统计学差异,未见明显影响细胞增殖;MRP siRNA明显增加10μM阿霉素对SW1573/2R120细胞生长的抑制,并随作用时间的延长而增强,MRP siRNA+ADM组细胞生长抑制作用与对照组相比有统计学差异,MRP siRNA协同阿霉素增强对化疗耐药肺癌细胞的凋亡作用。结论:MRPsiRNA可以明显逆转体外NSCLC MRP基因编码MRP蛋白的多药耐药。
徐萌朱新海盛良翮
关键词:小细胞肺癌多药耐药多药耐药相关蛋白小分子干扰RNA
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