石晓东
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
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- 不同条件机械通气氧吸入致新生兔肺损伤的实验研究被引量：2
- 2008年
- 目的探讨不同吸气峰压(PIP)机械通气(MV)伴450mL/L氧吸入致新生兔肺损伤的病理改变。方法将60只日龄1～5d的新生兔随机分为高PIP组、中PIP组、低PIP组进行MV与未通气对照组,通气后1、3、6h3个时间点取其左肺,病理切片及电镜观察其肺组织结构的改变,行肺泡灌洗液(BALF)蛋白水平测定、细胞计数、沉渣涂片细胞分类,并结合其肺湿干比分析。结果1.光镜下中PIP组肺损伤较低PIP组及高PIP组轻,低PIP组肺叶内局部肺不张较明显,高PIP组肺出血、肺大泡形成较明显。2.随着通气的进行,BALF中细胞计数增高,低PIP组1、3、6h细胞计数分别为:(12.12±7.01)×1012L-1、(12.62±2.98)×1012L-1、(18.55±5.63)×1012L-1,中PIP组为(10.71±2.34)×1012L-1、(14.73±3.63)×1012L-1、(15.48±1.23)×1012L-1,高PIP组为(26.59±7.896)×1012L-1、(22.36±6.799)×1012L-1、(37.34±11.23)×1012L-1;分类中以巨噬细胞和淋巴细胞为主,分叶核升高不明显。BALF中细胞分类计数表明不同的通气模式或同一通气模式不同的时间点细胞反应不同。3.高PIP通气时,Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)增生向AT-Ⅰ细胞转化加速。低压力通气时以AT-Ⅱ细胞肿胀、肺组织水肿为主,低PIP组通气6h就会出现胶原纤维增生。结论新生兔吸入450mL/L的氧时MV会引起肺泡、基底膜结构改变、胶原纤维增生;AT-Ⅱ细胞、淋巴细胞、巨噬细胞变化可能是新生兔机械通气肺损伤的病理基础。MV时肺膨胀有不均一性,低压力通气易致不张伤,高压力通气易致气压伤,适当的压力能减轻肺损伤。
- 花少栋杜江石晓东刘秀香封志纯
- 关键词：机械通气肺损伤白细胞病理新生兔
- 新生兔机械通气并高氧吸入肺损伤的实验研究被引量：1
- 2008年
- 支气管肺发育不良是发生于早产儿长期应用高浓度氧和机械通气后的一种以肺部出现炎症和纤维化为主要特征的慢性肺疾病（chronic lung disease，CLD），其确切病因和发病机制目前仍不明确。基于肺保护性通气策略提出的“低峰压值、低潮气量通气”在临床已得到广泛应用，向题是吸气峰压越低肺损伤是否越轻，尚不明确。
- 花少栋杜江石晓东刘秀香邹亚伟杨丽华封志纯
- 关键词：机械通气肺损伤氧吸入新生兔肺保护性通气策略低潮气量通气
- 新生兔机械通气并高氧吸入肺损伤中细胞凋亡的变化被引量：3
- 2009年
- 目的研究高浓度氧气吸入并不同的吸气峰压机械通气对新生兔支气管和肺组织细胞凋亡的影响，探讨细胞凋亡在机械通气所致肺损伤中的作用机制及其意义。方法将60只日龄1～5d的新生兔随机分为高吸气峰压机械通气组（高压通气组）、中压通气组、低压通气组及对照组（未机械通气），通气后1、3、6h三个时间点处死动物，收集肺组织，采用电镜观察肺组织的超微结构改变，用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记法检测损伤的肺组织中细胞凋亡的发生程度，用免疫组织化学技术检测肺组织caspase-3的表达及组织分布。结果（1）中压通气组新生兔肺组织中性粒细胞浸润轻，Ⅱ型肺泡上皮细胞（AT-Ⅱ）结构尚呈立方形，少见向AT-Ⅰ转化现象；而高、低压通气组AT—Ⅱ形态结构改变明显，并有明显的向AT—Ⅰ转化现象，且伴有中性粒细胞浸润及中性粒细胞凋亡现象。（2）除高压、低压通气1h，通气组的caspase-3表达和凋亡指数较对照组明显增加（P〈0．05），以中压通气组最明显，且随着通气时间的延长，caspase-3表达强度和凋亡指数增加，差异有显著性（P〈0．05）。结论给予不同吸气峰压及高氧机械通气后，细胞凋亡数量与凋亡效应酶caspase-3表达的变化趋势基本一致，而同病理改变不一致。机械牵张作用于肺泡上皮细胞，适当牵张能促进上皮细胞及时凋亡，维持肺泡结构的完整性；而不恰当或持续性牵张，则凋亡不当，加重肺损伤，高氧吸入能加剧肺损伤。
- 花少栋杜江董建英石晓东刘秀香封志纯
- 关键词：吸气峰压机械通气急性肺损伤细胞凋亡
- 广东省新生儿缺血缺氧性脑病发病率调查及危险因素分析
- 5岁以下儿童和新生儿死亡率是衡量国民经济和社会发展水平的重要指标。据世界卫生组织2002年—2003 年的统计数字,新生儿占5岁以下儿童和新生儿死亡率的37％,其中因为窒息死亡占23％,早产死亡占28％。随着新生儿疾病医...
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