缑元冲
- 作品数：21 被引量：67H指数：6
- 供职机构：安阳市灯塔医院更多>>
- 发文基金：河北省重点基础研究项目河北省卫生厅科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 代谢综合征及其组分与帕金森病的相关性被引量：1
- 2021年
- 目的探讨代谢综合征(MS)及其组分与帕金森病(PD)的相关性。方法连续纳入2018年2月至2020年9月安阳市灯塔医院4064例年龄≥45岁体检者为调查对象。分析年龄、腰围、性别、吸烟、尿酸(UA)、同型半胱氨酸(HCY)、MS各组分、MS各组分个数分组与PD发病的关系。结果logistic回归分析结果显示,吸烟(OR:0.172)、高UA血症(OR:0.326)与PD发病呈负相关,年龄64岁以上(OR:1.062)、肥胖(OR:15.763)、高HCY血症(OR:1.919)、糖尿病(OR:4.972)、高甘油三酯(TG)血症(OR:3.341)、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL)血症(OR:2.194)与PD发病呈正相关;自含有0个MS组分起,MS组分每增加1个(1、2、3、4、5)相对前者OR值相应增加4.952、3.053、10.737、8.015、19.587倍,PD发病率随MS代谢组分个数增加而升高。结论PD发病率与代谢性因素相关;MS是PD的危险因素,PD发病风险随MS组分个数增加而升高。
- 牛晓波缑元冲杨洁程学勤段贺春张晓阳
- 关键词：帕金森病代谢综合征
- 重复经颅磁刺激治疗帕金森病后抑郁的疗效观察被引量：9
- 2012年
- 目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)对帕金森病(PD)后抑郁的临床疗效。方法将我院收治的68例PD后抑郁的患者随机分为2组,对照组给予常规抗PD治疗药物,治疗组在对照组治疗基础上联合rTMS治疗,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及统一帕金森病评定量表(UPDRS)对治疗前后2组患者抑郁状态及生活、运动功能进行对比。记录治疗组患者rTMS治疗的不良反应。结果治疗组治疗前后HAMD及UPDRS评分显著降低;治疗组HAMD评分较对照组显著降低(P<0.05);治疗组不良反应轻微。结论 rTMS治疗PD后抑郁安全有效,值得临床推广。
- 牛晓波缑元冲
- 关键词：重复经颅磁刺激帕金森病抑郁症
- 脑小血管病各亚型相关危险因素分析被引量：8
- 2014年
- 目的研究脑小血管病各亚型的危险因素,为其有效防治提供依据。方法连续入组脑小血管病患者216例,均行MRI常规序列和GRE-T2*WI检查,依据结果将其分为腔隙性梗死(LI)、脑白质病变(WML)及脑微出血(CMBs)三种亚型,登记所有患者基线资料,应用非条件Logistic回归模型完成单因素及多因素分析。结果非条件Logistic回归分析显示与LI有统计学意义的相关变量为高血压、血脂异常、糖尿病;与WML有统计学意义的相关变量为LI、高血压、血脂异常、脑动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症;与CMBs有统计学意义的相关变量为年龄、LI、WML、性别、脑出血、高血压。结论 LI的危险因素为高血压、血脂异常、糖尿病;WML的危险因素为LI、高血压、血脂异常、脑动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症;CMBs的危险因素为年龄、LI、WML、性别、脑出血、高血压。
- 牛晓波缑元冲郭旭亮李晓楠
- 关键词：腔隙性脑梗死脑白质损害脑微出血
- Ⅱ相酶诱导剂CPDT对大鼠肝脏及中枢神经系统NQO1诱导作用研究被引量：1
- 2008年
- 目的:研究Ⅱ相酶诱导剂CPDT对大鼠肝脏及中枢神经系统脑与脊髓NQO1的诱导作用。方法:新鲜配制CPDT豆油溶液,以不同浓度125μmol/kg/day、250μmol/kg/day、500μmol/kg/day灌胃给药7天,另一500μmol/kg/day组连续给药14天后,取出肝脏、大脑皮层及脊髓组织,经WesternBlot技术检测NQO1表达情况。结果:CPDT500μmol/kg/day可明显诱导肝脏NQO1表达上调,而对大脑皮层和脊髓诱导作用不明显。延长给药时间至14天后,NQO1表达无显著增加。结论:血脑屏障的存在可能是CPDT不能诱导大脑皮层和脊髓NQO1表达增加的原因之一。
- 郭艳苏田苗张丽吴东霞刘瑞春缑元冲李春岩
- 关键词：脊髓大脑皮层
- 实验性自身免疫灰质病模型IgG的相关研究
- 2008年
- 目的:建立实验性自身免疫性灰质病(EAGMD)模型,通过观察IgG在神经肌肉接头(NMJ)处和运动神经元(MN)中的沉积情况,探讨IgG损伤MN的机制。方法:用牛脊髓免疫豚鼠建立EAGMD模型,对动物的临床表现,病理改变进行观察。结果:EAGMD动物临床表现为肌肉无力和萎缩;病理上出现腰髓运动神经元数量明显减少;IgG在NMJ处的沉积率明显增高(P<0.01),并且NMJ处IgG沉积率与动物病情进展程度有相关性,r=0.61。结论:EAGMD动物IgG可能通过NMJ参与MN的损伤。
- 霍会永宋学琴刘亚玲许蕾郭艳苏任爱兵缑元冲李春岩
- 关键词：神经肌肉接头免疫球蛋白G运动神经元肌萎缩侧索硬化
- 脑微出血与腔隙性脑梗死患者卒中后抑郁的相关性分析被引量：1
- 2015年
- 目的探讨脑微出血(CMB)与腔隙性脑梗死(LI)患者卒中后抑郁的相关性。方法选择腔隙性脑梗死患者216例,进行老年抑郁量表(GDS)评测,≥5分为存在抑郁,分为抑郁组和无抑郁组。记录两组CMB总数量及脑叶CMB、深部CMB、幕下CMB及左右半球CMB数量,分析两组CMB数量与部位、人口学资料、临床资料及影像学资料的关系。结果两组在脑叶CMB及左半球CMB、女性、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑白质病变(WML)、深部LI及左半球LI等方面比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析提示脑叶CMB是卒中后抑郁(PSD)的独立危险因素(OR=5.843,P=0.040)。结论脑叶CMB及左半球CMB为PSD危险因素,其他危险因素包括女性、较严重的神经功能缺损、脑白质病变、LI特别是深部及左半球LI。
- 牛晓波缑元冲郭旭亮
- 关键词：脑微出血腔隙性脑梗死
- 胰岛素样生长因子-Ⅰ系统和肌萎缩侧索硬化被引量：4
- 2006年
- 目的:胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)是一种作用于多个组织和器官的多向性蛋白质,具有促进有丝分裂、刺激蛋白质和蛋白多糖的合成、DNA和RNA的合成以及促进细胞增殖和分化的作用。IGF-Ⅰ调节细胞代谢受胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)的调控,通过IGF受体发挥生理作用。肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种致死性神经系统疾病,以脊髓、脑干、运动皮层运动神经元逐渐变性丢失为特征。ALS病因不清,目前有许多假说,其中被大多数认可的学说是运动神经元缺乏必需的营养因子,导致神经元变性、丢失以及靶肌肉萎缩。ALS患者的外周和中枢的IGF-Ⅰ系统均有较大改变。IGF-Ⅰ治疗ALS的离体实验和在体实验效果显著,目前多中心正在进行IGF-Ⅰ治疗ALS患者的三期临床试验。
- 缑元冲李春岩
- 关键词：肌萎缩侧索硬化运动神经元胰岛素样生长因子结合蛋白
- 脑梗死并发帕金森综合征78例临床探讨
- 2004年
- 目的 :探讨脑梗死并发帕金森综合征 (PS)的临床特征及发生率。方法 :统计分析我院 78例住院脑梗死并发PS患者的临床资料。结果 :本组病例并发PS的平均年龄为 67 5岁 ,比帕金森病 (PD)发病年龄大 ;症状多以少动—强直为主 ,特别是双下肢明显 ;静止性震颤少见 ,而舌体细颤常见 ,可伴有假性球麻痹及智能障碍 ;综合治疗有效。脑梗死并发PS的发生率为 5 15 % ,常合并有高血压 (5 7 7% )、糖尿病 (2 9 5 % )。结论 :PS是脑梗死常见并发症 ,该型PS临床特征不同于PD。
- 缑元冲平留珠牛晓波王玉芬
- 关键词：脑梗死帕金森综合征多巴胺美多巴
- 帕金森病睡眠障碍影响因素分析被引量：6
- 2015年
- 目的评价帕金森病(PD)患者睡眠障碍(SD)的发生率,分析PD睡眠障碍的特点及相关影响因素。方法根据中华医学会神经病学分会运动障碍及PD学组制订的帕金森病诊断标准,选择连续就诊和住院治疗的131例PD患者,采用PD睡眠障碍量表(PDSS)评价睡眠障碍并分为睡眠障碍(SD)组和非睡眠障碍(NSD)组,两组均行统一PD量表UPDRS-Ⅲ、Hoehn-Yahr(H-Y)分期、改良Webster评分、简易精神状态检查量表(MMSE)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、爱泼沃斯思睡量表(ESS)、不宁腿综合征严重程度评定量表(RLSRS)及日常生活能力量表(ADL)评价和分析。两组中男性患者均行前列腺彩超检查,以排除前列腺增生排尿障碍对睡眠障碍的影响。结果 131例PD患者中有96例存在睡眠障碍(PDSS-1<6)。经逐步线性回归分析发现共有改良Webster评分、ADL评分、左旋多巴具体剂量、MMSE、吡贝地尔具体剂量、RLSRS、H-Y分期、ESS、PDSS-7、HAMD、UPDRS-Ⅲ及HAMA等12项因素引入回归方程,性别、年龄、病程及受教育程度均被回归分析逐步剔除。两组中男性患者前列腺彩超检查形态差异无显著性。结论PD患者睡眠障碍的发生率为73.3%。PD睡眠障碍的影响因素依次为抑郁、运动症状评分、病情分期、整体症状评分、日常生活能力、认知水平、吡贝地尔具体剂量、左旋多巴具体剂量、焦虑、不宁腿综合征(RLS)、幻觉及日间思睡。与性别、年龄、病程和受教育程度无关。
- 牛晓波缑元冲
- 关键词：帕金森病睡眠障碍影响因素
- p38MAPK信号转导通路参与免疫介导的豚鼠脊髓运动神经元损伤
- 2010年
- 目的明确p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路是否参与免疫介导的豚鼠脊髓运动神经元损伤。方法免疫组织化学检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)在豚鼠脊髓内的表达与分布。结果免疫后瘫痪豚鼠及免疫后未瘫痪豚鼠的颈膨大p-p38MAPK免疫反应阳性神经元数目较正常对照组、免疫对照组均有显著性增加(P<0.01);免疫后瘫痪豚鼠的腰膨大p-p38MAPK免疫反应阳性神经元数目较免疫后未瘫痪豚鼠、正常对照组、免疫对照组均有显著性增加(P<0.01)。结论p38MAPK信号转导通路在实验性自身免疫性灰质病动物模型脊髓运动神经元变性中发挥了一定的作用。
- 许蕾郭艳苏刘亚玲缑元冲霍会永任爱兵李春岩
- 关键词：免疫脊髓磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶
