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罗妮: 作品数：13 被引量：59H指数：5; 供职机构：三峡大学医学院更多>>; 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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从CX3CR1通路探讨天麻素对化疗痛的作用机制被引量：2: 2015年; 目的探讨天麻素对化疗药物诱导的神经病理性疼痛的抑制作用及其机制。方法根据痛阈值大小筛选出合格的SD大鼠50只，采用随机数字表法分为5组：对照组、模型组、天麻素30mg／kg组、天麻素60mg／kg组、天麻素120mg／kg组，每组10只。用隔日腹腔注射长春新碱（125μg／kg）的方法建立化疗药物诱导的神经病理性疼痛动物模型（对照组大鼠除外），建模后第9天开始，继续腹腔注射长春新碱（125μg／kg），并开始采用不同剂量的天麻素治疗后3组大鼠。对照组和模型组用生理盐水（腹腔注射，5mL/kg）同步对照。治疗1周后（建模后第16天）分别用Electronic vonfrey测痛仪和热刺痛仪再次测定大鼠机械刺激痛阈值和热刺激痛阈值。Western blotting法检测脊髓CX3CR1蛋白和磷酸化p38MAPK蛋白表达，ELISA法检测脊髓TNF-α蛋白表达。结果与对照组比较，模型组大鼠机械痛阈值和热痛阈值明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05），脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白和TNF-α蛋白表达显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；与模型组比较，天麻素60mg／kg组、120mg／kg组大鼠机械痛阈值与热痛阈值有不同程度的升高，差异有统计学意义（尸l〈0．05），脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白和TNF-α蛋白表达有不同程度的降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论天麻素能够抑制化疗痛大鼠机械痛阈值和热痛阈值，其发挥作用的机制可能与其抑制大鼠脊髓小胶质细胞活化通路中的CX3CR1、p-p38MAPK蛋白．进而减少炎性细胞因子TNF-α的表达相关。; 罗妮宫登辉郑卫红郑军张金芝万君李余星; 关键词：长春新碱小胶质细胞

基于CX3CR1通路研究天麻素对化疗痛抑制作用机制: 目的探讨天麻素对化疗药物诱导的神经病理性疼痛的抑制作用及其机制.方法筛选合格SD大鼠50只,采用随机配伍的方法分为5组：对照组、模型组、天麻素低剂量组(30 mg· kg-1)、天麻素中剂量组(60 mg&...; 郑卫红宫登辉罗妮万君李余星; 关键词：天麻素小胶质细胞 CX3CR1

基于CX3CR1通路研究天麻素对化疗痛抑制作用机制被引量：1: 2015年; 目的探讨天麻素对化疗药物诱导的神经病理性疼痛的抑制作用及其机制.方法筛选合格SD大鼠50只,采用随机配伍的方法分为5组：对照组、模型组、天麻素低剂量组（30mg·kg^-1）、天麻素中剂量组（60mg·kg^-1）、天麻素高剂量组（120mg·kg^-1）.隔日腹腔注射长春新碱（125μg·kg^-1）建立化疗药物诱导的神经病理性疼痛动物模型,采用不同剂量的天麻素治疗化疗痛大鼠,分别用von-frey电子测痛仪和热刺痛仪测定大鼠机械痛阈值及热痛阈值,WesternBlot法检测脊髓CX3CR1蛋白和p-p38MAPK蛋白表达,Elisa法检测脊髓TNF-α蛋白表达.结果与对照组比较,模型组大鼠机械痛阈值和热痛阈值明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白和TNF-α蛋白表达明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,天麻素治疗组大鼠机械痛阈值与热痛阈值有不同程度的升高（P〈0.05或P〈0.01）,脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白和TNF-α蛋白表达有不同程度的降低（P〈0.05或P〈0.01）.结论天麻素能够抑制化疗痛大鼠机械痛阈值和热痛阈值,其发挥作用的机制可能与其抑制大鼠脊髓小胶质细胞活化通路中的CX3CR1、p-p38MAPK蛋白,进而减少炎性细胞因子TNF-α的表达相关.; 郑卫红宫登辉罗妮万君李余星; 关键词：天麻素小胶质细胞 CX3CR1

左旋延胡索乙素对化疗痛大鼠痛阈的影响及其在脊髓水平的机理研究被引量：10: 2013年; 目的:通过观察左旋延胡索乙素(L-THP)对长春新碱诱导的神经病理性疼痛大鼠痛阈值及其脊髓腰段TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨L-THP对化疗痛的作用及其在脊髓水平的作用机制。方法:根据痛阈值大小筛选出合格的大鼠30只,并随机分为5组:对照组、模型组、L-THP 3mg/kg、6mg/kg、12mg/kg组。采用隔日腹腔注射长春新碱(125μg/kg)的方法建立化疗痛动物模型,采用不同剂量的L-THP治疗化疗痛大鼠,并测定大鼠机械痛阈值和热痛阈值,用ELISA方法检测脊髓腰段TNF-α、IL-1β含量,比较各组的变化。结果:与对照组比较,模型组机械痛阈值和热痛阈值明显降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,L-THP12mg/kg组和L-THP 6mg/kg组机械痛阈值或热痛阈值显著增高(P<0.05或P<0.01)。另外,模型组TNF-α、IL-1β水平与对照组组比较显著升高(P<0.01),L-THP 12mg/kg组和L-THP 6mg/kg组TNF-α、IL-1β表达较VCR组明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:左旋延胡索乙素能提高化疗痛大鼠的痛阈值,该作用可能与其抑制脊髓腰段TNF-α、IL-1β等炎性细胞因子的表达有关。; 宫登辉江永祥郑卫红张金芝罗妮; 关键词：左旋延胡索乙素炎性细胞因子

天麻素对不同生理病理状态下CINP大鼠模型的作用被引量：3: 2017年; 目的研究天麻素(Gastrodin)对肿瘤、非肿瘤2种不同生理病理状态下化疗诱导的神经病理性疼痛(化疗痛,Chemotherapy-induced Neuropathic Pain,CINP)大鼠模型的作用。方法采用腹腔注射长春新碱(Vincristine,VCR,125μg·kg^(-1))建立正常大鼠和Walker-256乳腺癌荷瘤大鼠CINP动物模型,并腹腔注射给予不同剂量的天麻素(60,120 mg·kg^(-1));采用Von Frey电子测痛仪检测大鼠机械刺激痛阈值,PL-200型热刺痛仪测定大鼠热刺激痛阈值。结果 VCR对肿瘤、非肿瘤大鼠均可诱导产生机械痛敏反应和热痛敏反应,使其痛阈值均明显降低(P<0.01);天麻素可剂量依赖性抑制肿瘤、非肿瘤CINP大鼠模型的机械痛敏反应和热痛敏反应(P<0.01)。将大鼠注射VCR前后的痛阈值差值以及天麻素治疗前后大鼠痛阈值差值进一步比较,VCR对非肿瘤组大鼠机械痛痛阈值的降低幅度比肿瘤组的明显(P<0.01),而VCR对肿瘤组的热痛阈值降低幅度比非肿瘤组明显,但差异无统计学意义(P>0.05);天麻素对非肿瘤组大鼠机械痛阈值的提高作用比肿瘤组明显(P<0.05),而天麻素对肿瘤组大鼠的热痛阈值提高作用比非肿瘤组明显(P<0.05)。结论天麻素对VCR诱导的肿瘤、非肿瘤大鼠CINP均有剂量依赖性抑制作用;但对生理、病理状态下大鼠的不同感觉神经纤维的痛觉抑制作用敏感性存在差异,对VCR诱导痛敏反应越敏感的神经纤维其抑制作用也相对越强。; 李余星江永祥郑军罗妮宫登辉郑卫红; 关键词：天麻素长春新碱

延胡索乙素对化疗痛的抑制作用及其机理研究: 目的：通过观察左旋延胡索乙素(L-THP)对长春新碱诱导的神经病理性疼痛大鼠痛阈值及其脊髓腰段TNF-α、IL-1 β表达的影响,探讨L-THP对化疗痛的作用及其在脊髓水平的作用机制.方法：根据痛阈值大小筛选出合格的大鼠...; 郑卫红宫登辉江永祥罗妮; 关键词：左旋延胡索乙素炎性细胞因子

天麻素对长春新碱抗肿瘤作用的影响被引量：2: 2016年; 目的通过离体与在体实验分别观察天麻素对长春新碱抑制乳腺癌细胞MCF-7生长和抗Walker-256乳腺癌荷瘤大鼠肿瘤生长作用的影响。方法体外培养乳腺癌细胞株MCF-7,采用MTT法检测不同剂量长春新碱对MCF-7细胞存活率的影响,计算长春新碱抑制乳腺癌细胞MCF-7生长的IC_(50),再测定单独给予不同浓度天麻素及其分别于IC_(50)长春新碱联合孵育24 h后MCF-7细胞生长的抑制率。通过SD大鼠在体皮下接种Walker-256乳腺癌细胞建立乳腺癌模型;实验分为A组:对照组;B组:乳腺癌肿瘤模型组;C组:乳腺癌肿瘤模型+长春新碱组;D、E组:乳腺癌肿瘤模型+长春新碱+60 mg/kg或120 mg/kg天麻素组。观察各组大鼠肿瘤生长情况,称瘤重计算抑瘤率,采用HE染色观察肿瘤切片组织形态学变化。结果长春新碱抑制乳腺癌细胞MCF-7生长的IC_(50)为28.34μg/mL;与空白对照组比较,不同浓度天麻素对MCF-7细胞的生存率无明显的改变(P>0.05);与单用长春新碱组比较,不同浓度天麻素与长春新碱联合给药对MCF-7细胞的生存率无明显的变化(P>0.05)。在在体实验中,与A组比较,B组大鼠肿瘤生长明显,瘤重达到32.76 7.65 g;与B组比较,C组肿瘤明显缩小,瘤重减轻到(19.30±4.24)g(P<0.05),抑瘤率41.09%;与C组比较,D、E组肿块进一步缩小,瘤重分别为(15.28±3.42)g、(10.99±2.87)g(P<0.05),抑瘤率分别达53.35%和66.44%。瘤体组织HE染色观察结果显示,B组肿瘤细胞核质比增高,核深染,可见病理性核分裂;与B组比较,C组核质比例减小,核呈圆形淡染,可见细胞坏死区域;与B组比较,D组中细胞坏死区域明显增大,可见部分肿瘤细胞核消失,E组细胞坏死进一步加重,可见片状凝固性坏死组织。结论天麻素对长春新碱抑制乳腺癌细胞MCF-7生长的作用无明显影响,但在体实验中天麻素能显著增强长春新碱对Walker-256荷瘤大鼠的抗肿瘤疗效,且呈剂量依赖性。; 李余星江永祥郑军罗妮郑卫红; 关键词：天麻素长春新碱抗肿瘤

从小胶质细胞活化通路探讨化疗诱导大鼠神经病理性疼痛的发生机制被引量：5: 2015年; 目的:研究脊髓小胶质细胞活化通路在化疗药物诱导的神经病理性疼痛中的作用。方法:大鼠鞘内置管并筛选出痛阈值合格的SD大鼠36只,采用随机配伍的方法分为3组:对照组、模型组、米诺环素组。用隔日腹腔注射长春新碱(125μg/kg)的方法建立化疗药物诱导的神经病理性疼痛动物模型,米诺环素组从建立化疗痛模型前1天起每日鞘内注射工具药米诺环素(100μg/rat,10μL),其他各组同步注射生理盐水。分别用Electronic von Frey测痛仪和热刺痛仪测定大鼠机械痛阈值及热痛阈值,免疫荧光法检测脊髓背角小胶质细胞特异性活化标志物Iba1的表达,Western Blot法检测脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠机械痛阈值和热痛阈值显著降低(P<0.05或P<0.01),脊髓背角Iba1蛋白、脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,米诺环素组大鼠机械痛阈值和热痛阈值相对升高(P<0.05),脊髓背角Iba1蛋白、脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:脊髓小胶质细胞活化通路可能参与了化疗药物诱导的神经病理性疼痛的发生和发展。; 罗妮宫登辉郑军张金芝万君李余星郑卫红; 关键词：长春新碱 CX3CR1

从大鼠脊髓背角Iba1的表达探讨天麻素对化疗诱导神经病理性疼痛的作用及其机制被引量：7: 2014年; 目的:观察天麻素对化疗痛大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响。方法:根据痛阈值大小筛选出合格的SD大鼠30只,采用随机配伍的方法分为5组:对照组、模型组、天麻素低剂量组(30mg/kg)、天麻素中剂量组(60mg/kg)、天麻素高剂量组(120mg/kg)。用隔日腹腔注射长春新碱(125μg/kg)的方法建立化疗痛动物模型,采用不同剂量的天麻素治疗化疗痛大鼠,分别用Electronic vonfrey测痛仪和热刺痛仪测定大鼠机械痛阈值及热痛阈值;免疫荧光法检测脊髓背角小胶质细胞特异性活化标志物Iba1的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠机械痛阈值和热痛阈值明显降低(P<0.05或P<0.01),脊髓背角Iba1表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,天麻素治疗组大鼠机械痛阈值与热痛阈值有不同程度的增高(P<0.05或P<0.01),脊髓背角Iba1表达有不同程度的降低(P<0.05或P<0.01)。结论:天麻素能减轻化疗痛大鼠的机械痛敏和热痛敏反应,该作用可能与其抑制脊髓小胶质细胞活化有关。; 宫登辉郑卫红罗妮汤桂成; 关键词：天麻素长春新碱小胶质细胞

神经生长因子致痛机制的研究进展被引量：9: 2014年; 疼痛根据其神经生理学机制可分为感受性疼痛和神经病理性疼痛两类，前者直接由伤害性刺激引起，与组织损伤或炎症反应有关，又称炎症性疼痛；后者由躯体感觉神经系统的损伤或疾病直接造成的慢性疼痛。既往研究认为，神经生长因子（nerve growth factor，NGF）可改善周围神经损伤、糖尿病性神经病变、帕金森病和阿尔茨海默病等疾病的疼痛症状。; 罗妮郑卫红; 关键词：神经生长因子神经病理性疼痛糖尿病性神经病变周围神经损伤阿尔茨海默病

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