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克拉霉素抑制气道黏液高分泌细胞内机制的研究被引量：9: 2011年; 目的研究克拉霉素(CLA)抑制气道黏液高分泌的细胞内分子机制。方法运用中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)刺激人类支气管上皮细胞株HBE16构建气道黏液高分泌模型,予以CLA和信号末端调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂U0126进行干预,采用RT-PCR检测细胞内黏蛋白(MUC)5AC mRNA表达水平,ELISA法检测细胞上清液中MUC5AC蛋白含量,Western blotting检测细胞内磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)、磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化c-Jun N端激酶(p-JNK)、磷酸化P38(p-P38)的含量。结果克拉霉素和U0126均能降低气道黏液高分泌模型中MUC5AC基因转录和蛋白表达水平,并且使p-ERK表达水平下降,但对p-EGFR、p-JNK、p-P38的表达无明显作用。结论克拉霉素能抑制细胞内信号通路分子ERK1/2磷酸化水平,从而减少了气道上皮细胞产生MUC5AC,由此发挥抑制气道黏液高分泌的作用。; 罗琳尤列.皮尔曼维克多.科罗索夫周向东; 关键词：黏蛋白5AC 中性粒细胞弹性蛋白酶克拉霉素

阿奇霉素通过基质金属蛋白酶9抑制气道黏液高分泌的实验研究．被引量：10: 2011年; 目的探讨阿奇霉素（AZT）通过基质金属蛋白酶9（MMP9）抑制气道黏液高分泌的作用机制。方法培养人支气管上皮细胞株HBE16细胞，以中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）为刺激物。AZT和表皮生长因子受体（EGFR）拮抗剂BIBX1522为干扰因素，分别对NE刺激的HBE16细胞进行预处理。培养细胞分为对照组、NE组、AZT＋NE组和BIBX1522＋NE组。用RT-PCR检测各组细胞黏蛋白（MUC）5ACmRNA和MMP9mRNA；ELISA检测培养上清液中MUC5AC蛋白含量；明胶酶谱法测定培养细胞内MMP9活性；Western印迹检测细胞中MMP9、前酶原MMP9（pro—MMP9）和金属蛋白酶类组织抑制剂（TIMP-1）蛋白含量及磷酸化的EGFR（p-EGFR）和磷酸化的信号末端调节激酶（P-ERK）。结果与对照组相比，NE组中MUCSAC与MMP9的基因转录（0．83±0．17，0．79±0．16）和蛋白表达水平（0．84±0．15，0．88±0．16）明显高（均P〈0．01），并且MMP9的活性指标高（392．33±18．33，P〈0．01），而pro—MMP9蛋白含量低（0．17±0．10，P〈0．01），TIMP-1含量未见明显改变，P—EGFR（0．86±0．23）和P—ERK（0．85±0．22）蛋白水平明显高（均P〈0．01）；与NE组相比，AZT＋NE组MUC5AC与MMP9的基因转录（0．36±0．15，0．41±0．09）和蛋白表达水平（0．30±0．08，0．37±0．14）明显低（均P〈0．01），MMP9活性也较低（295．33±14．54，P〈0．01），pro—MMP9（0．46±0．14）和TIMP-1（0．67±0．17）蛋白含量高（均P〈0．05），p-EGFR的蛋白水平未见明显改变，而p-ERK蛋白水平低（0．40±0．19，P〈0．01）；与NE组相比，BIBX1522＋NE组中除MIJC5ACmRNA（0．37±0．14）、MMP9mRNA（0．37±0．13）、p-EGFR（0．36±0．13）和p-ERK（0．37±0．18）明显低外（均P〈0．01），其余指标无明显改变，差异无统计学意义。结论AZT能抑制气道上皮HBE16细胞内MMP9的活性及其产生，由此发挥抑制气道黏液高分泌的�; 罗琳尤列·皮尔曼维克多·科罗索夫周向东; 关键词：黏蛋白类阿奇霉素基质金属蛋白酶9

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罗琳

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