胡守森
- 作品数：10 被引量：14H指数：2
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- 低温等离子消融联合平阳霉素及生理盐水治疗咽喉部巨大血管瘤的临床效果
- 2023年
- 目的探讨低温等离子消融联合平阳霉素及生理盐水治疗咽喉部巨大血管瘤的临床效果。方法回顾性分析2013年4月至2022年1月在郑州大学第一附属医院咽喉头颈外科就诊的78例咽喉部巨大血管瘤患者的临床资料,其中接受平阳霉素注射配合低温等离子消融治疗的为对照组,接受低温等离子消融联合平阳霉素及生理盐水注射治疗的为观察组,每组39例。统计分析两组患者咽喉部血管瘤的治疗效果,并观察治疗后的不良反应发生情况。结果随访1 a,观察组的治疗有效率为100.00%,对照组的治疗有效率89.74%,差异有统计学意义(P<0.05),观察组手术时间、切口愈合时间短于对照组,术中出血量少于对照组(P<0.05)。治疗期间两组肺部CT、肝肾功能、凝血功能均无明显异常,观察组的不良反应发生率为5.13%,对照组不良反应发生率为20.51%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低温等离子联合平阳霉素及生理盐水局部注射治疗咽喉部血管瘤的效果确切,能够减少手术次数,安全性高。
- 秦小玉张艳飞宋燕娄卫华胡守森高长辉
- 关键词：低温等离子平阳霉素
- lncRNA PAX8-AS1对鼻咽癌细胞的增殖和侵袭的影响及作用机制被引量：4
- 2020年
- 目的观察长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)PAX8-AS1在鼻咽癌组织及慢性鼻咽炎组织、鼻咽癌细胞株及永生化鼻咽上皮细胞中的表达,分析PAX8-AS1对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖能力和侵袭能力的影响及作用机制.方法应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测PAX8-AS1在鼻咽癌组织及慢性鼻咽炎组织、鼻咽癌细胞株及永生化鼻咽上皮细胞中的相对表达.在表达最低的鼻咽癌细胞株中,感染GV369-PAX8-AS1慢病毒过表达载体(实验组)或空载慢病毒(对照组).qRT-PCR检测感染效率.MTS法和Transwell侵袭实验分别检测上调PAX8-AS1对鼻咽癌细胞增殖和侵袭的影响.qRT-PCR和Western blot分别检测转录因子21(transcription factor 21,TCF21)、PI3K/AKT信号通路蛋白的表达.结果与慢性鼻咽炎组织比较,PAX8-AS1在鼻咽癌组织的表达明显下调(P=0.008).与永生化鼻咽上皮细胞比较,5种鼻咽癌细胞株PAX8-AS1的表达均明显下调(P<0.05),CNE-2Z细胞中的表达最少(P<0.01).GV369-PAX8-AS1慢病毒过表达载体可明显上调PAX8-AS1的表达(P<0.001).上调PAX8-AS1表达可抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖(P=0.024)和侵袭(P=0.004).上调PAX8-AS1表达后,TCF21表达明显上升(P=0.003),PI3K/AKT信号通路蛋白表达明显降低.结论PAX8-AS1在鼻咽癌组织和细胞株中的表达均明显下调.上调PAX8-AS1可抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能是PAX8-AS1通过促进TCF21基因表达,抑制PI3K/AKT信号通路的活化.
- 侯彬黄维平尹中普胡守森
- 关键词：长链非编码RNA鼻咽癌细胞侵袭
- lncRNA LAMA5-AS1通过上调TFPI2表达抑制鼻咽癌细胞的增殖和迁移被引量：1
- 2021年
- 目的:检测鼻咽癌组织和细胞株中长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LAMA5-AS1的表达,观察lncRNA LAMA5-AS1对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响并探讨其作用机制。方法:荧光实时定量聚合酶链式反应(qPCR)分别检测lncRNA LAMA5-AS1在68例鼻咽癌组织及62例慢性鼻咽炎组织、鼻咽癌细胞株及永生化鼻咽上皮细胞中的相对表达。选择lncRNA LAMA5-AS1表达最少的细胞株,分别转染阴性对照质粒(对照组)或载有lncRNA LAMA5-AS1序列质粒(实验组)。MTS法和细胞划痕实验分别检测高表达lncRNA LAMA5-AS1对细胞增殖和迁移能力的影响。qPCR检测高表达lncRNA LAMA5-AS1对组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI2)基因mRNA表达的影响,Western blotting检测TFPI2蛋白和ERK信号通路蛋白表达。结果:与慢性鼻咽炎组织比较,lncRNA LAMA5-AS1在鼻咽癌组织中表达明显降低(P<0.01)。与人永生化鼻咽上皮细胞比较,lncRNA LAMA5-AS1在鼻咽癌细胞株中表达明显降低(P<0.01),在CNE-2Z细胞中的表达最少(P<0.01)。与对照组比较,实验组CNE-2Z细胞的增殖能力从第3天开始明显降低(P<0.05),实验组CNE-2Z细胞迁移能力明显下降(P<0.01)。与对照组比较,实验组CNE-2Z细胞中TFPI2在mRNA和蛋白水平的表达明显增加(P<0.01),ERK信号通路蛋白p-ERK、MSK1、MNK和STAT3表达明显降低。结论:lncRNA LAMA5-AS1在鼻咽癌组织和细胞株中表达明显降低,高表达lncRNA LAMA5-AS1可通过上调TFPI2基因表达、下调ERK信号通路活性,抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖和迁移能力。
- 侯彬黄维平尹中普胡守森
- 关键词：鼻咽癌长链非编码RNA组织因子途径抑制物2细胞迁移
- 喉癌患者原发病灶及分子切缘肿瘤标志物表达与肿瘤复发的相关性被引量：1
- 2019年
- 目的探讨喉癌患者原发病灶及分子切缘肿瘤标志物表达与肿瘤复发的关系。方法将238例喉癌患者依据是否复发分为复发组(46例)与未复发组(192例)。采用免疫组化技术分别检测两组原发灶、分子切缘肿瘤标志物阳性表达情况,比较两组原发灶、分子切缘肿瘤标志物阳性表达率,分析原发灶、分子切缘肿瘤标志物阳性表达与喉癌复发的相关性。结果(1)复发组原发灶人体抑癌基因53、G1/S-特异性周期蛋白-D1阳性表达率显著高于未复发组(P<0.01),原发灶人体抑癌基因27阳性表达率显著低于未复发组(P<0.01);(2)复发组分子切缘真核起始因子4E、人体抑癌基因53、G1/S-特异性周期蛋白-D1阳性表达率显著高于未复发组(P<0.01),分子切缘人体抑癌基因27阳性表达率显著低于未复发组(P<0.01);(3)原发灶人体抑癌基因53、G1/S-特异性周期蛋白-D1阳性表达与喉癌复发呈显著正相关(P<0.01),原发灶人体抑癌基因27阳性表达与喉癌呈显著负相关(P<0.05);(4)分子切缘真核起始因子4E、人体抑癌基因53、G1/S-特异性周期蛋白-D1阳性表达与喉癌复发呈显著正相关(P<0.01),分子切缘人体抑癌基因27阳性表达与喉癌复发呈显著负相关(P<0.01)。结论喉癌患者原发灶、分子切缘肿瘤标志物人体抑癌基因53、人体抑癌基因27、G1/S-特异性周期蛋白-D1及分子切缘真核起始因子4E表达与喉癌复发密切相关,检测上述指标的变化对预测复发及制定防治措施具有重要意义。
- 高长辉张艳飞娄卫华王亮孙慧如路武豪胡守森
- 关键词：分子切缘肿瘤复发
- 喉部或下咽部恶性肿瘤患者发生阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的影响因素研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨喉部或下咽部恶性肿瘤患者发生阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的影响因素,为防止肿瘤进一步生长、降低手术风险及术后并发症、提高患者的生活质量提供帮助。方法选取2016年2—9月于郑州大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科就诊的符合纳入标准的喉部或下咽部恶性肿瘤患者50例,并收集患者的临床资料。采用便携式睡眠监测仪监测患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度等数据;其中AHI≥5次/h即可诊断为OSAS。根据患者是否发生OSAS,将其分为OSAS组和非OSAS组,比较两组性别、年龄、体质指数(BMI)、肿瘤部位、肿瘤分期。并采用多因素Logistic回归分析分析喉部或下咽部恶性肿瘤患者发生OSAS的影响因素。结果50例患者中男性较多,占94%;平均年龄(63.9±9.9)岁;平均BMI(22.5±3.0)kg/m^2;肿瘤部位:声门上型13例(26%),声门型25例(50%),下咽12例(24%);肿瘤分期:T_1期20例(40%),T_2期15例(30%),T_3期6例(12%),T_4期9例(18%);平均AHI(15.8±11.9)次/h;平均最低血氧饱和度72.8%±10.8%。50例患者中AHI≥5次/h 43例,即OSAS组43例,非OSAS组7例。OSAS组患者年龄大于非OSAS组患者(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄是喉部或下咽部恶性肿瘤患者发生OSAS的危险因素[OR=1.133,95%CI(1.023,1.255),P=0.016]。结论喉部或下咽部恶性肿瘤患者OSAS发生率较高,且年龄是其发生OSAS的危险因素,而BMI、肿瘤部位、肿瘤分期与OSAS的发生无明显关系。
- 耿静张鹏胡守森郜飞娄卫华
- 关键词：喉肿瘤咽肿瘤
- 扩大单侧声门后裂诊治双侧声带麻痹呼吸困难的临床研究
- 2022年
- 目的:评估内镜下应用低温等离子行单侧声门后裂扩大术治疗双侧声带麻痹呼吸困难的疗效。方法:对郑州大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科2014年3月—2019年6月收治的41例双侧声带麻痹患者,采用低温等离子完整切除单侧杓状软骨及同侧声带后1/3,手术前后行纤维喉镜检查,评估声门裂大小及患者术后呼吸困难改善率、嗓音满意程度、吞咽功能、气管套管拔出率、术后并发症发生率,评估该手术的临床疗效。结果:随访24-88个月,一次性拔管率为88.57%(31/35),嗓音满意率为92.11%(35/38),吞咽功能恢复率为97.56%(40/41)。结论:应用低温等离子行单侧声门后裂扩大术能明显改善双侧声带麻痹患者的通气功能,疗效可靠,拔管率高,是治疗双侧声带麻痹的一种安全、可靠、简单、微创的治疗选择。
- 胡守森赵畅
- 关键词：声带麻痹低温等离子内镜外科手术
- 环状RNA BCRC-3对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响研究被引量：4
- 2020年
- 目的观察鼻咽癌组织和细胞株中环状RNA(circular RNA,circRNA)BCRC-3的表达,探讨环状RNA BCRC-3对细胞周期依赖性激酶抑制蛋白B(cyclin dependent kinase inhibitors B,DKNIB)基因表达的调控及对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响。方法荧光实时定量聚合酶链式反应(qPCR)分别检测circRNA BCRC-3在83例鼻咽癌组织及62例慢性鼻咽炎组织、鼻咽癌细胞株及人永生化鼻咽上皮细胞中的表达。以circRNA BCRC-3表达最低的细胞株为转染对象,分别转染阴性对照质粒(对照组)或载有circRNA BCRC-3序列的质粒(实验组)。MTS法和细胞划痕实验分别检测上调circRNA BCRC-3对细胞增殖和迁移能力的影响。qPCR检测上调环状RNA BCRC-3对DKNIB基因mRNA表达的影响,Western blot检测DKNIB蛋白和PI3K/AKT信号通路蛋白的表达。结果与慢性鼻咽炎组织相比,circRNA BCRC-3在鼻咽癌组织中表达显著降低(P<0.01)。与人永生化鼻咽上皮细胞相比,环状RNA BCRC-3在鼻咽癌细胞株中表达显著降低(P<0.01),在HONE-1细胞中的表达最少(P<0.01)。与对照组比较,实验组HONE-1细胞增殖能力从第2天开始明显下降(P<0.05),HONE-1细胞迁移能力明显降低(P<0.01),HONE-1细胞中DKNIB在mRNA和蛋白水平的表达明显上升(P<0.01),PI3K/AKT信号通路蛋白PIP3、PDK1、p-AKT和AS160表达明显下降。结论circRNA BCRC-3在鼻咽癌组织和细胞株中呈低表达,上调circRNA BCRC-3可抑制鼻咽癌HONE-1细胞的增殖和迁移能力,其机制可能是circRNA BCRC-3通过上调DKNIB基因表达,抑制PI3K/AKT信号通路转导。
- 侯彬黄维平尹中普胡守森
- 关键词：鼻咽肿瘤细胞增殖
- 趋化因子CXCL12及受体CXCR4在喉鳞癌中的表达及意义
- 喉鳞状细胞癌/(laryngeal squamous cell carcinoma, LSCC/)是来源于喉粘膜上皮组织的恶性肿瘤,多见于中老年男性。其发生与吸烟、酗酒、长期吸入有害物质及乳头状瘤病毒感染等因素有关。在耳...
- 胡守森
- 关键词：喉鳞癌趋化因子CXCR4CXCL12
- 文献传递
- 咽旁间隙肿瘤52例临床分析被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨咽旁间隙肿瘤的诊治及相关并发症的防治.方法 对我院收治的52例咽旁间隙肿瘤的病例进行回顾性分析.结果 神经鞘瘤23例,涎腺混合瘤12例,神经纤维瘤5例,血管瘤4例,多形性腺瘤4例,脑膜瘤2例,2例恶性者分别于术后2年和2年3个月死于肿瘤复发.发生迷走神经受损3例、舌下神经受损1例、术后出血2例、脑膜瘤复发1例.术前穿刺8例,2例与病理结果不符,1例为纤维组织,余5例为阳性.术前预防性气管切开6例,1例术后因呼吸困难急行气管切开.结论 术前的穿刺活检不为必须,良性肿瘤的可直接手术,疑为恶性肿瘤者,可在手术中冰冻切片.对于巨大、低位的咽旁肿瘤或经口进路者,术前预防性气管切开可以有效的避免术后因咽侧壁水肿或术腔积血导致的呼吸梗阻.
- 胡守森娄卫华桑建中
- 关键词：咽旁间隙肿瘤穿刺活检气管切开
- lncRNA PCAT19吸附miR-142-5p调控ING3基因表达抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭被引量：1
- 2020年
- 目的:检测长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)PCAT19在鼻咽癌组织和细胞株中的表达量,探讨其抑制鼻咽癌细胞增殖和侵袭的分子作用机制。方法:实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测鼻咽癌组织和5种鼻咽癌细胞株中PCAT19的相对表达。在表达最低的鼻咽癌细胞株转染空载质粒(对照组)或高表达PCAT19质粒(实验组)。qRT-PCR检测转染效率。MTS法和Transwell侵袭实验分别检测高表达PCAT19对鼻咽癌细胞增殖能力和侵袭能力的影响。生物信息学预测PCAT19的靶基因。qRT-PCR和Western blot检测靶基因在mRNA和蛋白水平的表达。结果:与慢性鼻咽炎组织比较,PCAT19在鼻咽癌组织的表达降低(P<0.01)。与永生化鼻咽上皮细胞比较,5种鼻咽癌细胞株PCAT19的表达均明显降低(P<0.05),SUNE-1细胞中的表达最低(P<0.01)。转染高表达PCAT19质粒可明显促进PCAT19的表达(P<0.01)。高表达PCAT19可抑制鼻咽癌SUNE-1细胞的增殖能力(P<0.01)和侵袭能力(P<0.01)。PCAT19的靶基因是miR-142-5p,miR-142-5p的靶基因生长抑制因子3(inhibitor of growth gene 3,ING3)。高表达PCAT19后,miR-142-5p表达明显降低(P<0.01),而ING3在mRNA和蛋白水平上的表达均明显增加(P<0.01)。结论:鼻咽癌组织和细胞株中PCAT19的表达下调。上调PCAT19可抑制鼻咽癌SUNE-1细胞的增殖和侵袭能力,其作用机制可能是PCAT19通过吸附miR-142-5p促进ING3基因的表达。
- 侯彬黄维平尹中普胡守森
- 关键词：长链非编码RNA鼻咽癌细胞增殖细胞侵袭
