胡笑容
- 作品数：73 被引量：206H指数：8
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- 缺血和药物预处理抗缺血性室性心律失常的部分机制
- 2011年
- 目前的研究发现心肌缺血和药物预处理能够减轻缺血所致的室性心律失常的发生,其机制可能是通过激活线粒体ATP敏感性钾离子(KATP)通道、缝隙链接蛋白43(Cx43)、钙离子(Ca2+)通道等因素从而具有抗缺血性室性心律失常的作用,各因素之间又存在着密切的联系。
- 胡笑容江洪
- 关键词：心血管病学预处理室性心律失常
- 合并2型糖尿病冠心病患者血清HMGB1与糖化白蛋白表达水平的关系被引量：3
- 2013年
- 目的探讨合并2型糖尿病的冠心病患者血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平与平均血糖水平的关系。方法 164例冠心病患者分为两组:合并2型糖尿病冠心病组及不合并2型糖尿病冠心病组,检测患者的HMGB1和糖化白蛋白(GA)浓度。结果与不合并2型糖尿病冠心病组相比较,合并2型糖尿病冠心病组空腹血糖[(7.98±1.15)mmol/L vs(4.83±1.07)mmol/L]及GA表达水平[(19.35±4.04)%vs(10.18±3.65)%]均增高(P<0.05)。合并2型糖尿病冠心病患者组超敏C反应蛋白(hs-CRP)明显高于不合并2型糖尿病冠心病组[(5.82±1.15)mg/L vs(3.18±0.98)mg/L,P<0.05)]。合并2型糖尿病冠心病组血清HMGB1水平亦明显高于不合并2型糖尿病冠心病组[(8.91±1.36)ng/mL vs(5.09±0.91)mg/mL,P<0.05)]。合并2型糖尿病冠心病组血清HMGB1水平与GA水平间呈明显正相关(r=0.505,P<0.05)。结论合并2型糖尿病冠心病患者血清HMGB1水平与GA水平间呈正相关,血糖水平的升高可能促进HMGB1的表达增加。
- 胡钢英江洪胡笑容
- 关键词：冠心病高迁移率族蛋白1糖化白蛋白
- 青蒿素抑制心肌缺血再灌注中的细胞凋亡被引量：9
- 2016年
- 目的:探讨青蒿素对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响以及其可能的机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(I/R,缺血30 min,再灌注4 h)组和青蒿素组(A+I/R,青蒿素25 mg·kg-1,每天3次,造模前1 d灌胃)组,每组10只。检测各组肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(c Tn I)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved-caspase-3),并进行比较分析。结果:与SO组比较,I/R组心肌损伤标志物(CK、LDH和c Tn I)、氧化应激水平(MDA和SOD)、HMGB1和凋亡蛋白(Bcl-2、Bax和cleaved-caspase-3)的表达增加。与l/R组比较,青蒿素组心肌损伤标志物、氧化应激水平、HMGB1和凋亡蛋白的表达显著降低。结论:青蒿素可能通过抑制HMGB1和氧化应激,抑制I/R诱导的心肌细胞凋亡,减轻心肌I/R损伤。
- 马瑞松江洪李元红胡笑容刘自强
- 关键词：青蒿素高迁移率族蛋白1氧化应激心肌缺血再灌注损伤
- 迷走神经介导性心房颤动和六小时快速起搏介导性心房颤动的回复性质研究被引量：3
- 2012年
- 目的在迷走神经介导性心房颤动（房颤）和6h快速起搏介导的房颤模型中研究心房动作电位时限（APD）的回复性质。方法18只犬随机分为迷走神经介导性房颤组（A组，／7,=8）和6h快速起搏介导性房颤组（B组，n=10）。两组犬麻醉后开胸，暴露心脏，分别在多个肺静脉及心房部位记录单相APD。以APD复极90％（APD。）的时间为纵坐标、以其前的舒张问期为横坐标构建不同部位的APD回复曲线。结果在A组，迷走神经刺激显著缩短每一部位的APD。、使回复曲线变平坦（斜率〈1）并抑制APD交替的发生，但同时迷走神经刺激增加房颤的诱发性和持续时问[（13_＋3）s对（5＋1）S，P〈0．05]。在B组，6h快速起搏缩短APD、使回复曲线变陡峭（斜率〉1）并促进APD交替的发生，同时房颤的发生率和持续时间增加[（10~3）s对（5±1）8，P〈0．osj。结论迷走神经介导性房颤和6h快速起搏介导的房颤具有不同的回复性质，提示不同机制的房颤具有不同的心房回复性质。
- 胡红耀鲁志兵何勃胡笑容吴柳黄从新江洪
- 关键词：心房颤动自主神经
- 神经节丛消融对心室不应期和室性心律失常发生的影响
- 目的:研究心脏神经节丛(GP)消融对心室不应期和室性心律失常发生的影响.方法:24只杂种犬随机分为GP消融组(n=12)和对照组(n=12).在左、右心室表面分别缝-10极冠状静脉窦电极导管记录心底部至心尖部4个不同部位...
- 何文博何勃鲁志兵黄兵吴柳胡笑容崔博吴钢黄从新江洪
- 神经节丛消融对心室不应期和室性心律失常发生的影响被引量：5
- 2011年
- 目的研究心脏神经节丛（GP）消融对心室不应期和室性心律失常发生的影响。方法24只杂种犬随机分为GP消融组（n=12）和对照组（n：12）。在左、右心室表面分别缝一10极冠状静脉窦电极导管记录心底部至心尖部4个不同部位电图，分别测量各个部位GP消融前和消融后伴或不伴迷走神经刺激时的有效不应期（ERP），测量ERP的空间离散度。随后结扎冠状动脉左前降支，持续体表心电图记录1h，观察室性心律失常发生率和持续时间。实验结束后以s，s，快速右心室心尖部起搏测量心室颤动（室颤）阈值。室颤阈值定义为能诱发持续性室颤的最小刺激电压。对照组不进行GP消融。结果迷走神经刺激和GP消融均显著延长各个部位的ERP（P〈0．05）。与基础状态相比，GP消融并未明显增加ERP的空间离散度（0．11±0．02对0．12＋0．01，P〉0．05）。GP消融后，迷走神经刺激不再延长心室ERP。冠状动脉结扎1h，GP消融组室性早搏的发生率（184_＋106）次／h显著高于对照组（94＋91）次／h（P〈0．05）。GP消融组和对照组分别发生10阵，平均（2．5±1．4）S和4阵，平均（1．5±O．8）S的室性心动过速（P〈0．05）。GP消融组和对照组分别有8只和2只犬发生自发性室颤（P〈0．05）。GP消融组室颤阈值较对照组显著降低[（9．5±1．7）V对（10．5±2．3）V，P〈0．05）]。结论在正常心脏，GP消融延长心室ERP但不增加ERP的空间离散度。在急性心肌梗死心脏，GP消融显著增加室性心律失常发生率和降低室颤阈值，提示合并冠心病的患者GP消融可能增加室性心律失常发生的风险。
- 何文博何勃鲁志兵黄兵吴柳胡笑容崔博黄从新江洪
- 关键词：迷走神经刺激室性心律失常
- 低强度自主神经节刺激对心房电生理特性的影响
- 2011年
- 目的研究6h低强度自主神经节（GP）刺激对犬心房电生理性质的影响。方法22只成年杂种犬开胸暴露心脏，在左右心房、左右心耳及肺静脉缝置多极电极导管用以记录和刺激。实验组16只犬同时在左上GP及右前GP予以6h低强度高频刺激（0．1—1．0V），使心率下降10％。对照组6只犬在心房远离GP处给于同样6h低强度刺激（无心房激动）。刺激前、刺激开始时及6h刺激后测定各部位有效不应期（ERP）及心房颤动（房颤）易颤窗口（WOV）。结果在实验组犬中，GP刺激开始时ERP及WOV较刺激前差异均无统计学意义，GP刺激6h后各部位ERP均显著缩短，总WOV显著增加（127＋35对0对0，P〈O．05）。对照组中，刺激前、刺激开始时及刺激6h后ERP及WOV（3±2对0对0，P〉0．05）差异均无统计学意义。结论6h低强度GP刺激可致心房电生理性质显著改变，并有利于房颤发生，提示长期低强度自主神经系统激活可形成有利于房颤发生的电生理基质。
- 吴柳鲁志兵何勃何文博黄兵崔博胡笑容江洪
- 关键词：心房颤动自主神经系统自主神经节
- 迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响及其潜在的作用机制。方法:雄性SD大鼠80只,结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型分为:(1)成年组:心肌缺血组(MI组,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VS组,n=15)和假手术组(SO组,n=10);(2)老年组:心肌缺血组(MI组,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VS组,n=15)和假手术组(SO组,n=10)。心电图监测各组室性心律失常的发生,并进行比较。结果:结扎冠状动脉30min内,老年MI组室速和室颤发生率较成年MI组显著增加(P<0.05);老年MI-VS组与老年MI组室速和室颤发生率无明显变化(P>0.05),老年MI-VS组不可逆性室颤发生率较老年MI组明显减少(P<0.05)。结论:老年大鼠缺血性室性心律失常发生率明显增加,而迷走神经刺激的抗缺血性室性心律失常的效应却明显减弱。
- 周晓亚江洪胡笑容徐昌武崔博温华知鲁志兵
- 关键词：迷走神经室性心律失常心肌缺血
- 肾交感神经消融对心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其机制被引量：5
- 2016年
- 目的 探索肾交感神经消融对心肌梗死（MI）后室性心律失常的影响以及可能机制。方法 将18只成年杂种犬随机分为假手术（SO）组、MI组、和肾交感神经消融加MI（RD＋MI,肾交感神经消融：选用3.5 mm消融电极,6-8W消融60s）组,每组6只。记录各组MI后1h内心电图（SO组,暴露双侧肾动脉后记录心电图1h）;记录左侧星状神经节（LSG）活性（SO组：记录心电图1h后记录LSG活性;MI组和RD＋MI组：记录MI后LSG活性）;测量各组心肌组织内组胺、5羟色胺（5-HT）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的表达。结果 SO组无室性心律失常事件的发生。与MI组比较,RD＋MI组中1h内室性心律失常事件{单发室早[（35±6.7）个vs（87±24）个,P〈0.05]、成对室早[（14±7.3）个vs（26±10）个,P〈0.05]、室性心动过速[（2.1±1.3）次vs（6.3±2.4）次,P〈0.05]}发生、LSG活性、心肌组织组胺[（8.70±1.46）ng/mlvs（15.66±1.74）ng/ml,P〈0.05]、5-HT[（51.79±5.95）ng/mlvs（63.24±10.21）ng/ml,P〈0.05]表达水平和氧化应激水平{MDA[（2.47±0.50）nmol/mgvs（4.36±0.98）nmol/mg,P〈0.05]表达降低,SOD[（502.22±66.35）U/mgvs（392.15±33.33）U/mg,P〈0.05]表达增加}均明显降低。结论 RD可显著抑制MI中心脏神经活性的增加和心律失常事件发生,其机制可能与抑制心肌组织组胺、5-HT和氧化应激水平有关。
- 雷玉华马瑞松李元红江洪鲁志兵胡笑容张长江秦智亮胡慧慧
- 关键词：心血管病学心肌梗死室性心律失常5羟色胺组胺
- 外源性高迁移率族蛋白B1预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
- 2016年
- 目的探讨外源性高迁移率族蛋白B1(HMGB1)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法选择健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组,假手术组、缺血再灌注组、预处理组、LY294002组、SB203580组,每组12只。建立大鼠心肌缺血再灌注模型。检测各组大鼠心肌梗死范围、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、TNF-α、白细胞介素6、超氧化物歧化酶、丙二醛的表达变化。结果与缺血再灌注组比较,预处理组心肌梗死面积显著缩小(P<0.05);与预处理组比较,LY294002组和SB203580组大鼠心肌梗死面积明显增大[(47.5±3.0)%,(44.6±2.8)%vs(32.2±2.5)%,P<0.05]。与假手术组比较,缺血再灌注组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、白细胞介素6、TNF-α及丙二醛水平明显升高,超氧化物歧化酶水平明显降低(P<0.05);与缺血再灌注组比较,预处理组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、白细胞介素6、TNF-α及丙二醛水平明显降低,超氧化物歧化酶水平明显升高(P<0.05);与预处理组比较,LY294002组和SB203580组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、白细胞介素6、TNF-α及丙二醛水平明显升高,超氧化物歧化酶水平明显降低(P<0.05)。结论外源性HMGB1预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著保护作用。
- 陶卉王继春廖芫熙胡笑容夏豪
- 关键词：高迁移率族蛋白质类心肌缺血再灌注损伤白细胞介素6
