苏青
- 作品数：257 被引量：1,168H指数：20
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的影响被引量：33
- 2003年
- 目的 观察阻断肾素 血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法 以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型。未给予链脲佐菌素的大鼠作为正常对照组 (A组 ) ,糖尿病大鼠分为未处理组 (B组 )、福辛普利治疗组 (C组 )、洛沙坦治疗组 (D组 )和福辛普利 洛沙坦联合治疗组 (E组 )。 2 4周后测血糖、HbA1c、肾重 /体重、尿蛋白排泄率 (UPER)及肾组织PKC活性。结果 ( 1)B组的肾重 /体重和UPER显著高于其余各组 ,C组和D组之间差异无显著性 ,E组较C组和D组更低 (P <0 .0 5 )。 ( 2 )B组肾组织膜PKC活性显著高于A组 (P <0 .0 0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 1) ;B组胞液PKC活性显著低于A组(P <0 .0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 5 ) ;B组胞液和膜PKC活性比显著低于A组 (P <0 .0 0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 1)。C组和D组胞液PKC活性、膜PKC活性及二者之比差异无显著性 ,但E组的变化较C组和D组更为显著 (P <0 .0 5 )。结论 ( 1)血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)均能减轻糖尿病大鼠的肾脏肥大 ,减少UPER。 ( 2 )长期高糖可引起大鼠肾脏PKC活性异常升高并诱导胞液PKC向细胞膜转位。 ( 3 )ACEI和ARB均可抑制糖尿病大鼠肾脏PKC活性的升高及转位 ,二者的作用相当 。
- 苏青董艳冯绮文宋小君邢惠莉左静南
- 关键词：肾素-血管紧张素系统蛋白激酶C活性糖尿病肾病并发症
- GLP-1类似物的葡萄糖浓度依赖性降糖机制研究
- 2013年
- 目的探讨胰高糖素样肽-1(GLP-1)类似物(Exendin-4)对MIN6细胞的葡萄糖浓度依赖性降糖作用机制。方法检测GLP-1类似物(Exendin-4)在不同葡萄糖浓度下对体外培养的MIN6细胞的ATP水平、cAMP含量、腺苷酸环化酶活性和胰岛素分泌量的变化。结果在2.8 mmol/L葡萄糖培养条件下,Ex-endin-4使细胞三磷酸腺苷(ATP)水平无明显变化,环磷酸腺苷(cAMP)含量、腺苷酸环化酶活性和胰岛素分泌量无明显增加(P>0.05);在25 mmol/L葡萄糖培养条件下,Exendin-4使细胞ATP水平明显降低,cAMP含量、腺苷酸环化酶活性和胰岛素分泌量明显增加(P<0.05)。结论 GLP-1类似物(Exendin-4)具有葡萄糖浓度依赖的促胰岛素分泌作用,细胞内cAMP含量增加是其引起胰岛素释放的关键环节。
- 陈寒蓓林宁苏青
- 关键词：三磷酸腺苷环磷酸腺苷腺苷酸环化酶胰岛素
- 生长激素受体拮抗剂培维索孟的作用机制和临床应用被引量：1
- 2008年
- 培维索孟是使生长激素(GH)发生突变后再通过聚乙二醇化所产生的第一个生长激素受体(GHR)拮抗剂,也是目前唯一一个应用于临床治疗肢端肥大症的GHR拮抗剂。与传统治疗手段(手术、放疗、多巴胺激动剂及生长抑素类似物)不同,它直接作用于外周的GHR,阻止其形成功能性的二聚体,从而阻断GHR后续的信号转导,使肢端肥大症患者血胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平恢复正常,有效地改善肢端肥大症患者的临床症状及代谢紊乱。培维索孟半衰期长,使用也相对较为安全。文章将从该药的作用机制、代谢、临床用途和副作用四个方面作一初步介绍。
- 郑琪蓉苏青
- 关键词：生长激素肢端肥大症
- 晚期糖基化终末产物对巨噬细胞Nampt表达的影响
- 2011年
- 目的探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对巨噬细胞尼克酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)表达的影响。方法以人单核细胞株THP-1为体外细胞干预模型,经佛波酯诱导分化为巨噬细胞后,以0(阴性对照组)、50、100、250、500、1 000μg/mL的AGEs干预12 h,采用Western blotting方法检测细胞Nampt蛋白表达。以Western blotting检测结果选择合适浓度的AGEs处理巨噬细胞,分别于干预后0(阴性对照组)、3、6、12、24 h时点收集细胞,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)技术和Westernblotting方法检测巨噬细胞Nampt mRNA和蛋白表达。结果在50～500μg/mL的浓度范围内,AGEs处理组巨噬细胞Nampt蛋白表达量均显著高于阴性对照组(P<0.01),且随干预浓度的升高呈现逐渐上升趋势,250μg/mL和500μg/mL AGEs处理组的干预效应最显著,设定后续实验中以250μg/mL AGEs对巨噬细胞进行干预。250μg/mL AGEs处理组巨噬细胞干预后各时点的Nampt mRNA和蛋白表达量均显著高于阴性对照组(P<0.01),且随干预时间的延长呈现逐渐上升趋势。结论 AGEs干预能促进巨噬细胞Nampt表达上调;提示AGEs可能部分通过Nampt途径激活巨噬细胞而参与糖尿病动脉粥样硬化的发生过程。
- 简蔚霞林宁董艳苏青
- 关键词：晚期糖基化终末产物巨噬细胞
- 糖尿病多形核白细胞吞噬功能的改变被引量：4
- 2001年
- 目的研究正常人及糖尿病患者多形核白细胞 (polymorphonuclearleukocytes ,PMNLs)吞噬功能的改变及钙通道阻滞剂对其的影响。 方法应用过氧化氢释放法测定白细胞吞噬功能 ,同时研究PMNLs细胞外不同浓度糖环境及钙通道阻滞剂对细胞吞噬功能的影响。 结果糖尿病患者的PMNLs吞噬功能较正常人低下。体外培养基葡萄糖浓度越高 ,吞噬功能越差 ,硝苯啶可明显改善糖尿病患者PMNLs的吞噬功能。 结论推测葡萄糖可能是通过激活L型钙通道引起细胞内游离钙浓度升高 ,从而影响吞噬功能 ,而硝苯啶可阻断该通道 ,恢复吞噬功能。
- 沈飒左静南蒋更如苏青刘秀英
- 关键词：糖尿病多形核白细胞钙通道阻滞剂
- 血清二肽基肽酶4酶活性与脂代谢异常相关性研究被引量：4
- 2020年
- 目的二肽基肽酶4(DPP4)是肠促胰素的裂解酶,目前其抑制剂已作为降糖药物在临床上应用。血清DPP4酶和心血管疾病、肥胖等代谢性疾病相关,而脂代谢障碍是代谢综合征重要的一环,本研究旨在探索它和DPP4酶的关系。方法研究对象来自上海崇明区城桥镇,共纳入3644个40~70岁既往无糖尿病病史、同时未服用过降脂药物的常住居民。观察指标包括血糖、血脂、血胰岛素水平、DPP4酶活性和肝酶活性等;同时记录身高、体重、血压等参数。结果血清DPP4酶活性以其四分位值为截点分成4组(Q1-Q4)。随着血清DPP4酶活性增加,人群三酰甘油、总胆固醇和血糖水平升高,三酰甘油从(1.23±0.70)mmol/L升高到(2.31±1.89)mmol/L。和胆固醇水平相比,三酰甘油水平和DPP4酶活性的相关性更高[三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)相关系数分别为0.424、0.281、0.142、0.027],在校正了混杂因素(年龄、性别、BMI)后,结果仍成立。随着DPP4酶活性的增高,Q4组和Q1组相比有更高的罹患高三酰甘油血症(OR=5.25)的风险,在校正了混杂因素及血糖水平后结果不变(OR=4.90)。结论血清DPP4酶活性与血脂水平独立相关,与血三酰甘油水平关系尤为密切。
- 屠晓芳钮忆欣秦利苏青张洪梅
- 关键词：酶活性血脂三酰甘油血糖
- 氯化钴化学模拟低氧诱导3T3-L1脂肪细胞MCP-1的表达
- 目的 脂肪源性单核细胞趋化因子-1(MCP-1)不仅介导脂肪局部巨噬细胞的浸润而且可通过自分泌和旁分泌途径诱导肌肉和脂肪组织胰岛素抵抗的发生。肥胖时脂肪组织MCP-1表达明显上调，但影响MCP-1表达的因素尚不清楚。近年...
- 张珠华林宁杜世春李晓永苏青
- 妊娠相关性暴发性1型糖尿病的诊治
- 暴发性1型糖尿病是1型糖尿病的一种新亚型,近年在东亚地区的病例报道逐渐增多。其起病急骤,病情凶险,胰岛β细胞功能迅速衰竭。本文报道一例妊娠晚期合并暴发性1型糖尿病病例,总结其临床诊治。患者为孕37~(+6)周妊娠女性,两...
- 简蔚霞陈雪茹王为幸金杰苏青
- 糖化终末产物与氧化应激及血管病变被引量：4
- 2012年
- 葡萄糖与含氨基生物分子（主要为蛋白质，也包括核酸和脂类）可发生复杂的反应，最后形成一类结构复杂的化合物，称为糖化终末产物fadvancedglycationendproducts，AGEs）。AGEs结构极为复杂，与很多病理生理过程密切相关。
- 苏青
- 关键词：糖化终末产物氧化应激血管病变
- 2型糖尿病合并冠心病患者心率变异与昼夜节律变化的探讨被引量：3
- 2006年
- 目的探讨2型糖尿病合并冠心病患者心率变异性及其昼夜节律的变化特征。方法选择30例糖尿病合并冠心病患者(A组),32例2型糖尿病患者(B组),另30例健康体检者作对照组(C组),分别行24 h动态心电图监测,分析其心率变异性时域指标和频域指标。比较三组间心率变异性指标的变化和2型糖尿病合并冠心病患者心率变异性昼夜时域指标变化。结果B组心率变异性的各项指标(全部正常R-R间期的标准差、正常相邻R-R间期差值的均方根、正常相邻R-R间期差值>50 ms的百分比和低频,高频)均较C组显著下降(P=0.0411,0.0169,0.0355,0.0440,0.0249);A组心率变异性的各项指标均显著低于C组(P=0.0001,0.0004,0.0001,0.0002,0.0002),也低于B组(P=0.0117,0.0337,0.0032,0.0416,0.0335),且昼夜时域指标变化差异无统计学意义(P=0.0701,0.0625,0.0637)。结论2型糖尿病患者合并冠心病时会显著加重其心脏自主神经功能损害,使心率变异性进一步降低,心率变异的昼夜节律消失,因此,2型糖尿病合并冠心病患者进行心率变异性分析有助于早期发现高危患者。
- 陈雪茹董艳苏青邢惠莉
- 关键词：心率昼夜节律
