蒋良艳
- 作品数：16 被引量：51H指数：4
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 亚低温对急性肺损伤肺保护作用的基础及临床研究
- 汤展宏胡军涛陈显峰蒋良艳潘熠平张驰李超
- 该项目属急危重症医学研究领域。
简要背景：急性肺损伤是急危重症疾病的常见病，该病治疗难度大，致死率高，花费大，长期以来严重影响我区急危重症医学事业的发展，同时带来重大的经济损失。急性肺损伤的发病机制尚不明确，缺乏针对性...
- 关键词：
- 关键词：蛋白表达
- 探索非重症医学专业学生轮转ICU的教学模式
- 2023年
- 近年来国家大力推动重症医学发展,不断重视重症医学专业人才培养,提高重症医学专业水平。重症医学高速发展的同时,重症医学教学面临诸多问题和挑战。非重症医学专业学生轮转ICU已成为常态,如何在短时间内培养非重症医学专业学生处理危急重症的能力是教学的难点。通过总结广西医科大学第一附属医院重症医学科多年来的临床教学经验,采用多模式立体教学方法,从ICU专科知识、操作技能、人文素质与沟通能力等方面探讨非重症医学专业学生教学的新思路。
- 蒋良艳汤展宏
- 关键词：重症医学
- ICU镇痛镇静药物的合理使用被引量：10
- 2017年
- 镇痛镇静已成为ICU常规治疗的一部分。合理的镇痛镇静原则应以患者为中心,以疾病为导向,掌握镇痛镇静药物的药理学特征,在充分镇痛的基础上,个体化选择最小的镇静,使患者达到最佳的状态。阿片类药物是ICU患者治疗非神经源性疼痛的首选药物,多模式组合及联合用药可减少阿片类药物的使用剂量和不良反应。苯二氮卓类药物是引起ICU谵妄的独立危险因素,故ICU镇静常规选用短效、易滴定的丙泊酚及右美托咪定。对特殊情况如程序性镇静的遗忘,癫痫发作,酒精及苯二氮卓类药物戒断,明显焦虑、躁动以及需要深度镇静、联合用药时,苯二氮卓类药物仍发挥重要的作用。如何更合理使用镇痛镇静药物仍需更进一步的深入研究。
- 蒋良艳汤展宏
- 关键词：镇痛药镇静药阿片类丙泊酚
- 亚低温对脂多糖诱导巨噬细胞Toll样受体4mRNA转录及炎症平衡的影响被引量：7
- 2014年
- 目的探讨亚低温对脂多糖（LPS）刺激下巨噬细胞Toll样受体4（TLR4）mRNA转录及下游炎症平衡的影响。方法实验用RAW264．7小鼠巨噬细胞株，将细胞分别置于37℃和32℃的温育箱中培养，干预组加入10rig／mELPS进行刺激，对照组加入等量生理盐水。分别于培养2、8、24h取细胞上清液检测白细胞介素（IL-1B、IL-10）水平；用TRIzol提取细胞总lqNA，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测TLR4mRNA的转录水平。结果LPS刺激下，常温组和亚低温组TLR4mRNA表达水平均呈先升高、后降低的趋势（均P〈O．001）；同-时间点，亚低温组TLR4mRNA表达水平（2-AACt）均明显低于常温组（2h：9．19±0．57比10．08±1．02，f=-2．285，P=0．036；8h：13．58±1．57比15．24±1．63，f=-2．201，P=0．042；24h：6．85±1．17比8．17±1．21，f=2．353，P=O．032）。LPS刺激下，常温组和亚低温组随时间延长IL-1B、IL-10均逐步增高（均P〈0．001）；同-时间点，亚低温组IL-1B（ng／L）明显低于常温组（2h：87．08±29．35比110．53±26．58，f=1．777，P=O．047；8h：119．19±49．14比173．25±37．21，t=2．631，P=0．018：24h：208．66±53．83比346．56±64．30，t=4．933，P〈0．001）；IL-10（ng／i．）明显高于常温组（8h：170．01±24．90比140．02±15．08，f=-3．091，P=0．007；24h：423．10±52．40比165．06±31．97，t=-12．611，P〈0．001）。随着LPS刺激时间的延长，常温组IL-1β／IL-10比值逐渐升高（F=20．003，P〈0．001），亚低温组IL-1B／IL-10比值则逐渐降低（F=1．811，P=0．185）；同-时间点，亚低温组IL-1B／IL-10比值明显低于常温组（2h：0．740±0．214比0．993±0．256，t=2．275，P=0．037；8h：0．701±0．363比1．237±0．455，f=2．763，P=0．014；24h：0．493±0．292比2．099±0．428，f=9．299，P〈0．001）。结论亚低温可以降低LPS刺激下巨噬细胞TLR4mRNA的转录水平，相对降低
- 汪首振汤展宏胡军涛蒋良艳尹祥
- 关键词：亚低温脂多糖巨噬细胞TOLL样受体4
- 亚低温对脓毒症小鼠白细胞介素-3水平的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨亚低温能否抑制脓毒症小鼠白细胞介素-3(IL-3)的表达与释放,从而对脓毒症小鼠起保护性作用。方法120只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分成假手术组(Sham组)、脓毒症常温组(NT组)、脓毒症亚低温组(HT组),每组40只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备小鼠急性脓毒症模型,HT组术后1 h予以亚低温治疗,控制肛温在32~34℃,亚低温干预8 h后缓慢复温;NT组CLP术后常规复苏小鼠,维持肛温在36~38℃;Sham组不结扎和刺破盲肠,常规复苏。每组取20只小鼠监测术后12 h平均动脉压(MAP)并观察术后4 d死亡情况及生存时间;其余小鼠于术后12 h留取血清并处死取材,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清IL-3、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测脾组织和肺组织IL-3蛋白的表达。光镜下观察肺组织及肝组织病理改变并进行半定量评分。结果NT组和HT组MAP随CLP术后时间延长而下降,HT组在术后10 h、12 h MAP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)明显高于NT组(10 h:74.4±12.4比62.9±7.2,12 h:68.4±3.7比57.5±9.6,均P<0.01)。与Sham组比较,NT组和HT组在CLP术后12 h血清IL-3、IL-6、TNF-α水平均显著升高〔IL-3(ng/L):2.21±0.87、0.18±0.04比0,IL-6(ng/L):51.22±18.65、24.68±6.20比1.36±0.34,TNF-α(ng/L):101.43±38.60、72.15±25.12比14.49±5.17,均P<0.01〕;与Sham组比较,NT组和HT组脾组织、肺组织IL-3蛋白表达显著升高(IL-3/β-actin:脾组织0.200±0.039、0.135±0.023比0.090±0.023,肺组织0.085±0.009、0.056±0.009比0.039±0.005,均P<0.01)。HT组小鼠血清中IL-3、IL-6、TNF-α水平较NT组明显下降〔IL-3(ng/L):0.18±0.04比2.21±0.87,IL-6(ng/L):24.68±6.20比51.22±18.65,TNF-α(ng/L):72.15±25.12比101.43±38.60,均P<0.01〕;HT组脾组织、肺组织IL-3蛋白表达较NT组显著下降(IL-3/β-actin:脾组织0.135±0.023比0.200±0.039,肺组织0.056±0.009比0.085±0.009,均P<0.01)。HT组肺组织损伤评分及肝�
- 李小荣蒋良艳赖洁汤展宏胡军涛
- 关键词：脓毒症亚低温细胞因子白细胞介素-3
- γ干扰素与脓毒性休克患者严重程度的相关性及对预后的评估价值
- 2024年
- 目的探讨γ干扰素(interferon gamma,IFN-γ)的表达水平和脓毒性休克(septic shock)患者病情严重程度的相关性及其对预后的评估价值。方法收集96例脓毒性休克患者的临床资料及血清,并按28 d结局分为存活组和死亡组;同时收集同期健康体检人群的30例血清作为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测3组的IFN-γ的表达水平,分析组间IFN-γ的表达水平及各项临床资料。结果脓毒性休克患者血清的IFN-γ表达水平较健康体检人群低[212.80(151.11,255.79)ng/L vs.343.37(314.5,427.95)ng/L,P<0.01]。96例脓毒性休克中有54例存活组,42例死亡组,比较两组的临床资料,两组患者的性别、吸烟史、SBP、DBP、SI、Lac、IL-6、IFN-γ、PCT、SOFA评分、APACHEⅡ评分比较差异有统计学意义(P<0.01)。logistic回归分析显示提示Lac、IFN-γ表达下降、APACHEⅡ评分是脓毒性休克患者死亡的独立危险因素[优势比(OR)和95%置信区间(95%CI)分别为6.491(1.404~30.004)、0.954(0.954~0.999)、3.476(1.210~9.984),P<0.05]。INF-γ和Lac、APACHEⅡ的Spearman相关性分析呈负相关,相关系数分别为-0.38、-0.35。绘制Lac、IFN-γ、APACHEⅡ的ROC曲线,三者的AUC分别为0.847、0.869、0.833,三者联合预测的AUC为0.978,三者联合预测的价值优于单一指标(P<0.001)。结论IFN-γ表达水平下降与脓毒性休克患者的严重程度呈正相关,对预后有较好的评估价值。
- 黄立创蒋良艳张碧霞吴绍雷胡军涛汤展宏
- 关键词：脓毒症脓毒性休克Γ干扰素预后
- 基于细胞焦亡探讨亚低温对大鼠脓毒症肺损伤保护机制的研究
- 第一部分脓毒症大鼠模型的建立及最佳温度管理条件的探索 目的:制备严重脓毒症大鼠模型，筛选温度管理的最佳条件，探讨亚低温能否改善脓毒症大鼠的存活率。 方法:首先，66只SD大鼠，其中30只随机分成5组:正常对照组(Ct...
- 蒋良艳
- 关键词：脓毒症肺损伤急性呼吸窘迫综合征
- 亚低温在抑制小鼠脓毒症相关急性肾损伤中铁死亡的作用探究被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨亚低温是否通过激活核因子-E2相关因子2(Nrf2)抑制小鼠脓毒症相关急性肾损伤(S-AKI)中的铁死亡,从而发挥保护作用。方法:选择15只SPF级C57BL/6小鼠随机分为假手术组(S组)、脓毒症常温组(N组)、脓毒症亚低温组(H组),每组5只。盲肠结扎穿孔术建立小鼠脓毒症模型,分别对3组进行相应处理。苏木精—伊红(HE)染色观察小鼠肾组织损伤情况,酶标仪法测定血清尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平、肾组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,蛋白免疫印迹法(western blotting)和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定肾组织酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、Nrf2及其下游因子血红素氧合酶1(HO-1)的蛋白及mRNA表达水平。结果:与S组比较,N组和H组肾组织病理有不同程度损伤,BUN、Cr水平升高,GSH含量减少,MDA含量增加,ACSL4蛋白及mRNA表达升高、GPX4蛋白及mRNA表达降低、Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达显著升高(均P<0.05);H组与N组比较,病理损伤减轻,BUN、Cr水平下降,GSH含量增加,MDA含量减少,ACSL4蛋白及mRNA水平表达降低,GPX4蛋白及mRNA表达升高,Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达显著升高(均P<0.05)。结论:亚低温可通过激活Nrf2抑制铁死亡,在S-AKI中发挥保护作用。
- 黄晓蒋良艳赖洁林冬梅胡军涛汤展宏
- 关键词：脓毒症亚低温
- 亚低温可延缓卒中后感染的发生:一项倾向性评分配对队列研究结果被引量：4
- 2019年
- 目的通过倾向性评分匹配方法,评估亚低温治疗对患者脑卒中后感染的影响及与预后的关系.方法回顾性分析2012年3月至2018年4月因脑卒中于广西医科大学第一附属医院重症医学科(ICU)、神经内科及神经外科住院治疗患者的临床资料.根据是否进行亚低温治疗将患者分为常规治疗组(NT组)和亚低温治疗组(MHT组);再将MHT组患者以1:1的比例运用倾向性评分匹配方法与NT组患者进行匹配.观察期为患者入院后7 d.分析匹配前队列和匹配后队列患者的基线特征〔年龄、性别、脑卒中类型、合并症、入院时急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、外科手术、吞咽困难、侵入性操作〕以及临床结局.主要临床结局为卒中后感染发生率;次要临床结局包括:感染初发时间(TII,指脑卒中发病至感染发生的时间),住院病死率,出院时序贯器官衰竭评分(SOFA),心律失常、凝血功能障碍和多器官功能障碍综合征(MODS)等并发症发生率.结果共纳入201例脑卒中患者,其中41.8%(84/201)接受了亚低温治疗.匹配前,与NT组比较,MHT组男性患者较多(71.4%比56.4%),外科手术、机械通气、深静脉置管、胃管置管的比例更高(78.6%比54.7%,84.5%比39.3%,90.5%比37.6%,98.8%比70.9%),且有更高的感染发生率(90.5%比72.6%)和住院病死率(27.4%比12.8%),TII明显延长〔h:62.00(35.25,93.00)比42.00(28.50,69.50)〕,差异均有统计学意义(均P<0.05).MHT组有53例患者与HT组患者匹配成功,匹配后,MHT组与NT组间15项基线特征指标比较差异无统计学意义,且感染发生率和住院病死率的显著差异消失(92.5%比88.7%,22.6%比26.4%,均P>0.05),但MHT组较NT组有更长的TII〔h:62.00(40.75,92.25)比40.00(28.00,63.00),P=0.000〕.匹配前后,两组间出院SOFA评分及各并发症发生率差异均无统计学意义.结论亚低温治疗对患者卒中后感染发生率和住院病死率无显著影响,但可�
- 周南君赖洁蒋良艳胡军涛潘熠平汤展宏
- 关键词：脑卒中亚低温病死率并发症
- 双组分系统调控肺炎克雷伯菌碳青霉烯耐药机制的研究进展被引量：2
- 2021年
- 碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)使感染患者的病死率居高不下。如何应对CRKP是临床亟待解决的问题,对CRKP开展耐药性机制研究势在必行。而双组分系统(TCSs)与多种细菌耐药性的形成有关,故TCSs可望成为CRKP的重要治疗靶点。因此,本文从肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类耐药的常见机制、TCSs的耐药研究进展以及肺炎克雷伯菌与TCSs的关系等方面,对TCSs调控肺炎克雷伯菌对碳青霉烯耐药的机制进行综述,以期为日后的研究提供思路,为临床诊疗提供参考依据。
- 陈朝彦秦志丹蒋良艳汤展宏
- 关键词：肺炎克雷伯菌碳青霉烯耐药双组分系统
