薛景
- 作品数：15 被引量：8H指数：2
- 供职机构：苏州大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金苏州市科技计划项目长江学者和创新团队发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生社会学自动化与计算机技术经济管理更多>>
- WORT增强γ射线对SHG44细胞周期及凋亡的影响被引量：1
- 2006年
- 研究渥曼青霉素(Wortmannin,WORT)对人脑胶质瘤细胞辐射增敏作用及诱导细胞凋亡。用克隆法、流式细胞术和激光共聚焦显微镜扫描技术检测细胞克隆形成、细胞周期和凋亡以及凋亡的形态学特征。结果表明:WORT能抑制细胞克隆形成,和60Coγ射线联用抑制作用增强,表现出协同作用。WORT和60Coγ射线联用能引起SHG-44细胞G1期阻滞,WORT能增强60Coγ射线诱导的细胞凋亡,凋亡细胞核固缩和核碎裂,可见凋亡小体。以上结果表明,WORT可能通过诱导细胞G1期阻滞和凋亡途径来增加细胞的辐射敏感性。
- 薛景刘芬菊俞家华李冰燕杨学琴孙志强
- 关键词：渥曼青霉素脑胶质瘤细胞辐射增敏凋亡
- 转录后调控SOD1增加肿瘤细胞放射效应影响的研究
- 目的:目前克服肿瘤细胞放射抗拒性策略较多,但效果欠佳。研究发现SOD1高表达是肿瘤对放化疗抵抗的重要机制之一,但SOD1高表达的机制不明。基因表达的精细调控多与3’UTR的转录后调控有关,但关于肿瘤SOD1的转录后调控报...
- 薛景
- 关键词：肿瘤细胞
- 三氧化二砷诱导人脑胶质瘤细胞抑制与活性氧水平的关系被引量：2
- 2006年
- 目的研究三氧化二砷(As_2O_3)对人脑胶质瘤SHG44细胞活性氧浓度及60Coγ射线照射联合As_2O_3对细胞DNA损伤中的影响。方法用2,7-二氢二氯荧光素(DCFH)标记细胞内活性氧(ROS),激光共聚焦显微镜扫描检测细胞内荧光强度;用单细胞凝胶电泳法检测DNA彗星尾长及尾部DNA百分含量,比较As_2O_3、γ线照射单独及联合作用对细胞DNA的损伤程度。结果(1)As_2O_3可明显提高SHG44细胞内ROS水平,其ROS水平的改变随As2O3作用浓度的增加而升高。(2)60Coγ射线与As_2O_3联合作用诱导SHG44细胞DNA的损伤,其损伤程度随照射剂量的增加彗星尾长、尾部DNA百分比递增。两者联合作用后彗星尾长、尾部DNA百分比分别大于相应剂量的单独照射和As2O3组(P<0.01)。结论As2O3可明显抑制SHG44细胞的增殖,增强细胞的辐射敏感性,其抑制机制与诱导细胞内ROS水平提高具有相关性。
- 刘芬菊黄辉时锡金宁萍薛景
- 关键词：三氧化二砷活性氧辐射增敏
- 基于WEB的市级卫生监督管理信息系统的设计与实现
- 随着信息时代的到来，办公软件的发展一日千里，特别是融入了网络技术的新型办公软件，对提高我们的办公效率有着很大的帮助。
本文所提及的基于WEB的市级卫生监督管理信息系统正是网络技术与办公自动化技术在卫生监督领域的...
- 薛景
- 关键词：卫生监督管理信息系统
- 文献传递
- PI3K/Akt与胶质瘤辐射抗性被引量：1
- 2005年
- 恶性脑胶质瘤的术后治疗是患者预后生存期延长的关键,如何提高肿瘤组织的辐射敏感性,增强正常组织的辐射抗性是当前肿瘤放射生物学及临床放疗研究的热点。研究资料表明,PI3K/Akt抗细胞凋亡通路的激活提高了部分细胞的辐射抗性,特别在表皮细胞受紫外线照射的研究中提示,辐射产生的活性氧可能是该通路激活的原因之一;电离辐射可能诱导相关的细胞因子通过激活PI3K/Akt通路介导胶质瘤细胞的辐射抗性;PI3K及其相关酶可能通过DNA修复途径发挥抗辐射作用。PI3K/Akt通路的研究可为放射治疗胶质瘤提供新型的增敏药。
- 薛景刘芬菊
- 关键词：P13K/AKT胶质瘤辐射抗性
- PKB转染SHG44细胞辐射抗性机制的初步研究
- 2007年
- 目的 探讨通过抑制蛋白激酶B（PKB、AKT）活性增加辐射敏感性，从而证实PKB活性是诱导SHG44细胞辐射抗性的机制之一。方法采用电穿孔法将PKB基因[pCMV5．HA-m／p-PKBa（PKB）、pCMV5-HA-PKBα-DD（T308D／S473D）（PKBD）]转染SHG44细胞；MTT法检测对照、PKB转染组及照射后各组细胞增殖率，激光共聚焦显微镜扫描技术观察对照、对照＋照射、PKB转染＋照射、PKBD转染＋照射组细胞凋亡及微细结构的变化；分析PKB转染的SHG44细胞增殖以及诱导凋亡的相关因素。结果含有外源性PKB的质粒成功转染了SHG44细胞并表达PKBmRNA，而对照组未见表达；转染后的SHG44细胞增殖率与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）；60Coγ），线照射能诱导SHG44细胞凋亡，以细胞核形态变化为特征；PKB＋照射组SHG44细胞形态完整，偶见凋亡细胞；而PKBD＋照射与对照＋照射组相比凋亡更显著。结论PKB转染SHG44细胞能抵抗辐射诱导的细胞凋亡，证实PKB活性与SHG44细胞辐射抗性存在一定的相关性。
- 刘芬菊薛景孙志强杨学琴蒋亚齐
- 关键词：基因转染SHG44细胞
- 转录后调控SOD1增加肿瘤放射效应的研究
- 目的:研究发现SOD1高表达是肿瘤对放化疗抵抗的重要机制之一,但SOD1高表达的机制不明.基因表达的精细调控多与3' UTR的转录后调控有关,但关于肿瘤SOD1的转录后调控报道较少,因此本课题拟探讨肿瘤SOD1转录后调控...
- 薛景张舒羽郑洁周俊东焦旸王帅吴锦昌丁卫群
- WORT对血清饥饿及辐射诱导血清饥饿的SHG44增殖抑制作用的影响
- 2006年
- 目的研究磷脂酰肌醇-3-激酶的相对特异性抑制剂WORT(Wortmannin,渥漫青霉素)对血清饥饿的SHG44细胞及辐射诱导血清饥饿的SHG44增殖抑制作用的影响。方法用甲基噻唑基四氮唑盐(Methyl thiazolyltetrazolium,MTT)比色法测定不同浓度的WORT处理的血清饥饿及血清饥饿后5 Gy照射的SHG44细胞的存活率。结果血清饥饿后,1.00×10-8mol/L^5.00×10-7mol/L的WORT使细胞存活率随WORT浓度的升高而降低(P<0.05),5.00×10-7mol/L^5.00×10-6mol/L的WORT使细胞存活率的降低出现平台期,1.50×10-5~3.00×10-5mol/L范围内细胞存活率再一次出现下降(P<0.05)。实验结果表明WORT可使血清饥饿后再接受5 Gy照射的细胞存活率进一步降低(P<0.05)。结论血清饥饿后,渥漫青霉素可抑制SHG44细胞的增殖,并提高辐射诱导血清饥饿细胞的增殖抑制作用,其机制可能与抑制PI3K通路以及PI3K家族其他成员相关。
- 薛景刘芬菊宁萍黄辉
- 关键词：血清饥饿电离辐射PI3K/AKT
- 鼻咽癌放射治疗视觉通路PRV的探讨
- 2008年
- 目的研究鼻咽癌在常规放疗、适形调强放疗和全程调强放疗中,视觉通路危险器官的PRV确定,特别是晶体的PRV确定和剂量控制。方法我院自2005.7.1直线加速器开展精确放疗以来,进行鼻咽癌治疗病例55例,用1-2个周期的DDP+5-Fu新辅助诱导化疗后,进行分组治疗。A组:常规放疗,B组:适形+调强放疗,C组:全程调强放疗。考虑到眼球在5-10分钟的放疗过程中眼的不自主的活动,根据30例肿瘤患者和30例正常人群的眼的活动度的测定,确定眼的活动范围,并对眼晶体、眼球、视神经等视觉通路的PRV进行勾画并TPS计算的剂量结果比较。结果由于眼的活动,进行合理的眼各部位PRV确定对可以较好的避免眼晶体和其他视路的放射损伤,确保精确放疗除了对靶区能达到临床的控制要求的同时,还对危险器官能更好的保护。
- 史建平邹中华薛景包睿康沈丹青
- 关键词：鼻咽癌眼晶体视觉通路放疗PRV
- SHG44细胞辐射抗性与Akt相关性的研究
- 目的：本课题通过观察SHG44细胞经不同剂量60Coγ线照射产生的染色体损伤;研究不同浓度WORT与6~C07线照射对SHG44细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响;以及活性Akt转染SHG44细胞观察照射后细胞增殖和细胞...
- 薛景
- 关键词：胶质瘤辐射抗性染色体损伤照射剂量
- 文献传递
