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袁华: 作品数：47 被引量：170H指数：10; 供职机构：武汉大学基础医学院更多>>; 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学经济管理更多>>

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大鼠缺氧预处理心肌凝集素反应及SDH电镜细胞化学观察: ＜正＞为探讨大鼠缺氧预处理对缺血再灌注心肌的保护作用,本实验采用SD大鼠24只分4组:正常组、缺血再灌注组、缺血预处理组、缺氧预处理组,分别取四组大鼠左心室前壁心肌,常规石蜡包埋、切片,分别和刀豆素（ConA）麦芽素（...; 袁玉林戴冀斌周新华袁华雷岳山潘伯群冯晓祥; 文献传递

缺氧预处理心肌凝集素和琥珀酸脱氢酶的电镜细胞化学: 2003年; 目的:探讨缺氧预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用。方法:采用SD雄性大鼠,通过生物素化凝集素一刀豆素和麦芽素分别检测缺血再灌注、缺血预处理及缺氧预处理大鼠心肌细胞膜糖基的变化和琥珀酸脱氢酶(SDH)细胞化学变化。结果:正常组刀豆素和麦芽素对大鼠心肌细胞染色强阳性,电镜下细胞结构完好,SDH酶活性高;缺血再灌注组刀豆素和麦芽素染色弱阳性,电镜下细胞结构损伤明显,SDH酶活性明显降低;缺血预处理组、缺氧预处理组刀豆素和麦芽素染色处于上述二者之间,电镜下细胞结构保护完好,SDH酶的活性没有明显降低。结论:缺氧预处理和缺血预处理对缺血再灌注大鼠心肌有相似的保护作用。; 袁玉林周绪红周新华戴冀斌袁华; 关键词：缺氧预处理琥珀酸脱氢酶电镜细胞化学

Aβ25-35诱导大鼠记忆减退与星形胶质细胞及NOS阳性细胞变化: 2003年; 凌雁武袁华李培春; 关键词：AΒ25-35 记忆减退星形胶质细胞 NOS 阳性细胞

灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠海马组织形态学及抗氧化能力的影响被引量：16: 2006年; 目的观察灵芝多糖（GLP）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量以及空间学习记忆能力等的影响。方法双侧海马内一次性注射β-淀粉样多肽25～35片段（Aβ25-35）制作大鼠AD模型，腹腔注射灵芝多糖水溶液，1周后进行Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力变化。采用分光光度法测定大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。采用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化。以及灵芝多糖对上述各指标的影响。结果灵芝多糖能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力。显著提高模型大鼠海马组织SOD活性及降低MDA含量，而且灵芝多糖能明显改善模型大鼠脑组织海马CA1区神经元的退行性变化。结论灵芝多糖能提高海马内抗氧化酶SOD活性，降低丙二醛MDA含量，改善海马CA1区神经元的退行性变化。对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有增强和提高作用。; 郭燕君袁华张俐娜甘胜伟; 关键词：阿尔茨海默病 Β-淀粉样多肽灵芝多糖 MORRIS水迷宫透射电镜

喂饲绞股蓝皂苷对Aβ1-40注射海马后大鼠脑内COX活性和线粒体超微结构变化的影响被引量：14: 2005年; 目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ1～40)海马注射后大鼠脑内细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,COX)活性和线粒体超微结构变化及绞股蓝(GP)对其影响.方法动物随机分为GP组、模型组、对照组.运用Aβ双侧海马注射,模拟阿尔茨海默病(AD)脑内Aβ对神经系统的损害.Y型迷宫测试大鼠学习记忆能力,组织化学、原位杂交法结合图像分析检测海马CA1区线粒体COX活性及细胞色素氧化酶Ⅱ型亚基(COⅡ)mRNA表达,电镜观察CA1区神经细胞线粒体超微结构.并对AD模型大鼠给予GP灌胃,观察其对AD模型大鼠上述各项指标变化的影响.结果与对照组比较,AD模型大鼠空间学习记忆能力、海马CA1区线粒体COX活性及COⅡmRNA表达明显降低,线粒体数量减少,结构不清、肿胀、空泡样变、嵴断裂;GP对上述各项指标有不同程度的改善.结论 GP具有改善AD模型大鼠学习记忆能力、海马COX活性和COⅡmRNA表达及线粒体超微结构的作用,对AD模型大鼠有一定治疗和保护作用.; 姚柏春袁华黄翔赵涓涓; 关键词：细胞色素氧化酶线粒体绞股蓝皂苷

心脏硫酸腺嘌呤预处理大鼠心肌微循环及胶原纤维的变化: 2003年; 目的:观察经典缺血预处理及硫酸腺嘌呤预处理大鼠心肌微循环及心肌间质胶原纤维的变化并探讨其意义。方法:大鼠分假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)、经典缺血预处理组(IPC)、硫酸腺嘌呤预处理组(ASP),通过电镜二维图像立体计量法,测量心肌毛细血管横截面积,并观察间质胶原纤维的变化。结果:S组、IPC组与ASP组心肌毛细血管的横截面积显著大于I/R组。与I/R组相比较,IPC、ASP组心脏胶原纤维明显增加。结论:心脏经典缺血预处理与硫酸腺嘌呤预处理均能明显扩张心肌间质中血管及促进心脏胶原明显增多。; 袁玉林周绪红雷岳山胡成俊袁华; 关键词：硫酸腺嘌呤心肌微循环胶原纤维缺血再灌注

Aβ_(25-35)诱导大鼠记忆力障碍与海马细胞色素氧化酶活性及线粒体超微结构的变化被引量：7: 2005年; 目的探讨Aβ诱导模拟人类Alzheimer’s病(AD)大鼠模型中海马CA1区细胞色素氧化酶的表达和神经元线粒体超微结构的变化及其与老年性记忆力减退的关系,揭示Aβ对神经元的毒性机制。方法通过将Aβ25—35注射入海马建立阿尔茨海默病动物模型,使用Y形迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力,运用酶组织化学方法测定大鼠海马CA1区细胞色素氧化酶活性,应用电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体超微结构的变化。结果与对照组比较,接受Aβ注射的大鼠学习记忆能力降低(P<0.05),线粒体数量及形态发生了明显的变化,海马CA1区脑组织细胞的细胞色素氧化酶活性相对于对照组也有显著的下降(P<0.05)。结论Aβ在神经退行性变中的作用可能与细胞色素氧化酶表达下降及神经元线粒体超微结构的改变导致的细胞能量代谢障碍有关。; 黄翔袁华姚柏春黎莉; 关键词：细胞色素氧化酶记忆减退 Β-淀粉样多肽

Lidocaine对NOS在大鼠三叉神经感觉核簇内分布的影响: 2000年; 利用福尔马林模型观察 L idocaine预处理后大鼠的伤害行为反应及 NOS阳性神经元在三叉神经感觉核簇 (Vcx)内分布 ,以探讨 NO与中枢疼痛机制的关系。结果显示 ,NO对面部伤害性信息的传递和调控起重要作用。; 金志刚袁华戴冀斌; 关键词：一氧化氮利多卡因 NOS

小鼠胚胎中枢神经系干细胞的分离、纯化和培养: ＜正＞在胚胎早期发育过程中,中枢神经系各结构均来自神经管。小鼠胚胎发育的第9-11天形成神经管。早期的神经管由1层神经上皮围成,神经上皮细胞是具有分裂增殖能力的未分化细胞。新近的研究证明神经管周围的未分化细胞为Nest...; 戴冀斌王晓芸柯国平袁华朱丛丽田毅浩徐进; 文献传递