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袁华: 作品数：47 被引量：169H指数：10; 供职机构：武汉大学基础医学院更多>>; 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学经济管理更多>>

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大鼠缺氧预处理心肌凝集素反应及SDH电镜细胞化学观察: ＜正＞为探讨大鼠缺氧预处理对缺血再灌注心肌的保护作用,本实验采用SD大鼠24只分4组:正常组、缺血再灌注组、缺血预处理组、缺氧预处理组,分别取四组大鼠左心室前壁心肌,常规石蜡包埋、切片,分别和刀豆素（ConA）麦芽素（...; 袁玉林戴冀斌周新华袁华雷岳山潘伯群冯晓祥; 文献传递

缺氧预处理心肌凝集素和琥珀酸脱氢酶的电镜细胞化学: 2003年; 目的:探讨缺氧预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用。方法:采用SD雄性大鼠,通过生物素化凝集素一刀豆素和麦芽素分别检测缺血再灌注、缺血预处理及缺氧预处理大鼠心肌细胞膜糖基的变化和琥珀酸脱氢酶(SDH)细胞化学变化。结果:正常组刀豆素和麦芽素对大鼠心肌细胞染色强阳性,电镜下细胞结构完好,SDH酶活性高;缺血再灌注组刀豆素和麦芽素染色弱阳性,电镜下细胞结构损伤明显,SDH酶活性明显降低;缺血预处理组、缺氧预处理组刀豆素和麦芽素染色处于上述二者之间,电镜下细胞结构保护完好,SDH酶的活性没有明显降低。结论:缺氧预处理和缺血预处理对缺血再灌注大鼠心肌有相似的保护作用。; 袁玉林周绪红周新华戴冀斌袁华; 关键词：缺氧预处理琥珀酸脱氢酶电镜细胞化学

Aβ25-35诱导大鼠记忆减退与星形胶质细胞及NOS阳性细胞变化: 2003年; 凌雁武袁华李培春; 关键词：AΒ25-35 记忆减退星形胶质细胞 NOS 阳性细胞

灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠海马组织形态学及抗氧化能力的影响被引量：16: 2006年; 目的观察灵芝多糖（GLP）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量以及空间学习记忆能力等的影响。方法双侧海马内一次性注射β-淀粉样多肽25～35片段（Aβ25-35）制作大鼠AD模型，腹腔注射灵芝多糖水溶液，1周后进行Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力变化。采用分光光度法测定大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。采用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化。以及灵芝多糖对上述各指标的影响。结果灵芝多糖能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力。显著提高模型大鼠海马组织SOD活性及降低MDA含量，而且灵芝多糖能明显改善模型大鼠脑组织海马CA1区神经元的退行性变化。结论灵芝多糖能提高海马内抗氧化酶SOD活性，降低丙二醛MDA含量，改善海马CA1区神经元的退行性变化。对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有增强和提高作用。; 郭燕君袁华张俐娜甘胜伟; 关键词：阿尔茨海默病 Β-淀粉样多肽灵芝多糖 MORRIS水迷宫透射电镜

喂饲绞股蓝皂苷对Aβ1-40注射海马后大鼠脑内COX活性和线粒体超微结构变化的影响被引量：14: 2005年; 目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ1～40)海马注射后大鼠脑内细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,COX)活性和线粒体超微结构变化及绞股蓝(GP)对其影响.方法动物随机分为GP组、模型组、对照组.运用Aβ双侧海马注射,模拟阿尔茨海默病(AD)脑内Aβ对神经系统的损害.Y型迷宫测试大鼠学习记忆能力,组织化学、原位杂交法结合图像分析检测海马CA1区线粒体COX活性及细胞色素氧化酶Ⅱ型亚基(COⅡ)mRNA表达,电镜观察CA1区神经细胞线粒体超微结构.并对AD模型大鼠给予GP灌胃,观察其对AD模型大鼠上述各项指标变化的影响.结果与对照组比较,AD模型大鼠空间学习记忆能力、海马CA1区线粒体COX活性及COⅡmRNA表达明显降低,线粒体数量减少,结构不清、肿胀、空泡样变、嵴断裂;GP对上述各项指标有不同程度的改善.结论 GP具有改善AD模型大鼠学习记忆能力、海马COX活性和COⅡmRNA表达及线粒体超微结构的作用,对AD模型大鼠有一定治疗和保护作用.; 姚柏春袁华黄翔赵涓涓; 关键词：细胞色素氧化酶线粒体绞股蓝皂苷

小鼠胚胎中枢神经系干细胞的分离、纯化和培养: ＜正＞在胚胎早期发育过程中,中枢神经系各结构均来自神经管。小鼠胚胎发育的第9-11天形成神经管。早期的神经管由1层神经上皮围成,神经上皮细胞是具有分裂增殖能力的未分化细胞。新近的研究证明神经管周围的未分化细胞为Nest...; 戴冀斌王晓芸柯国平袁华朱丛丽田毅浩徐进; 文献传递

阿尔茨海默病细胞周期机制及其防治方法的研究: 姚柏春袁华李文春王配军陈龙菊王军唐杰黄翔贺细菊邓兆宏赵涓涓; 阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease，AD)是一种严重危害中老年人身心健康的神经系统退行性疾病；揭示AD发病机制，建立AD防治方法，研制AD有效治疗药物，是基础医学与临床医学共同面对的、而又亟待解决的问题。...; 关键词：; 关键词：阿尔茨海默病神经系统退行性疾病

雌激素对Aβ_(1-40)诱导大鼠星形胶质细胞和NOS阳性细胞变化的影响: 2007年; 目的探讨雌激素对淀粉样β蛋白诱导大鼠星形胶质细胞及NOS阳性细胞变化的影响.方法于雄性SD大鼠双侧海马注射Aβ1～40,制作AD大鼠病理模型,颈部皮下植入E2,60 d后取脑行冻切片.采用组化和免疫组化方法,观察大鼠海马GFAP与NOS阳性细胞表达的变化,以及雌激素对上述指标的影响.结果 AD大鼠出现海马星形胶质细胞增生、肥大,数量明显多于正常对照组（P＜0.05）,并出现一氧化氮阳性星形胶质细胞;海马一氧化氮神经元数量较正常对照组显著减少（P＜0.05）.E2处理组星形胶质细胞增生不明显,数量明显少于AD模型组（P＜0.05）,且未见一氧化氮阳性星形胶质细胞;海马一氧化氮神经元数量较AD模型组显著增加（P＜0.05）.结论雌激素可减轻神经系统的损伤,对AD有一定防治作用,但其作用机制尚需进一步探讨.; 姚柏春袁华黄翔; 关键词：淀粉样Β蛋白记忆减退雌激素

海马注射Aβ_(1～40)诱导大鼠记忆减退及其脑内细胞周期蛋白A的异常表达被引量：20: 2004年; 目的 :探讨 β -淀粉样蛋白 (β -amyloid ,Aβ1～ 40 )毒性作用能否导致成年大鼠脑内神经元表达细胞周期相关蛋白 ,以及细胞周期相关蛋白表达与神经损伤及记忆减退之间的关系。方法 :运用行为学测试、免疫组化、积分光密度分析等手段对Aβ1～ 40 多肽片段双侧海马注射的大鼠脑进行研究。结果 :Aβ1～ 40 注射 7d后大鼠记忆明显减退 (P <0 .0 5 ) ,且大鼠脑内细胞周期蛋白A(cyclinA)在神经元异常表达 ,但术后 2 1d时cyclinA的表达有所降低。结论 :Aβ1～ 40 可导致成年大鼠脑神经元表达细胞周期相关蛋白 ,大鼠脑内神经元细胞周期相关蛋白的异常表达与阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease,AD); 姚柏春袁华黄翔; 关键词：Β-淀粉样蛋白细胞周期蛋白A