谢亚芹
- 作品数：45 被引量：192H指数：9
- 供职机构：承德医学院更多>>
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- 慢性心力衰竭大鼠心肌组织中TGF-β/_1和CTGF的动态表达
- 慢性心力衰竭/(chronic heart failure, CHF/)为各种心脏疾病的终末期表现,是导致心脏病患者死亡重要原因。近年来,随着我国高血压病和冠心病发病率的持续上升,CHF的发病率随之上升,己成为严重威胁人...
- 谢亚芹
- 关键词：慢性心力衰竭心肌纤维化结缔组织生长因子
- 文献传递
- Bcl-2抑制剂对黄芪注射液降低缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的影响被引量：10
- 2016年
- 目的:观察Bcl-2抑制剂对黄芪注射液降低缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的影响。方法:取体外原代培养8 d的海马神经元,随机分为6组:正常对照组、模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、黄芪注射液组、黄芪注射液溶剂(无菌去离子水)对照组、Bcl-2抑制剂组和Bcl-2抑制剂+黄芪注射液组。除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5 h再复氧复糖,各组均于复氧复糖后24 h进行指标检测:采用细胞免疫化学染色法观察细胞形态和caspase-3阳性细胞率,Western blotting法检测海马神经元Bcl-2和cleaved caspase-3蛋白的表达,RTPCR法检测海马神经元caspase-3 mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,模型组细胞caspase-3阳性率、Bcl-2、cleaved caspase-3蛋白及caspase-3 mRNA表达均明显增强(P<0.05);与模型组相比,黄芪注射液组Bcl-2表达明显增加,细胞caspase-3阳性率、cleaved caspase-3蛋白及caspase-3 mRNA表达均明显降低(P<0.05);而黄芪注射液溶剂对照组、Bcl-2抑制剂组及Bcl-2抑制剂+黄芪注射液组则无明显差异;黄芪注射液溶剂对照组Bcl-2表达较正常对照组无明显变化,而Bcl-2抑制剂组及Bcl-2抑制剂+黄芪注射液组显著下降(P<0.05)。结论:Bcl-2抑制剂可对抗黄芪注射液降低缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的作用,黄芪注射液通过Bcl-2发挥对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的抑制作用。
- 董雅洁高维娟钱涛卢锴锋朱炎杰谢亚芹
- 关键词：海马神经元黄芪注射液细胞凋亡CASPASE-3
- 不同剂量瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及caspase-3的影响被引量：12
- 2019年
- 目的探讨不同剂量瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 Wistar大鼠40只分为假手术(sham)组、MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低剂量(MIRI+Ros-L)组、MIRI+瑞舒伐他汀高剂量(MIRI+Ros-H)组,采用结扎冠状动脉左前降支法建立MIRI模型,观察大鼠血流动力学参数及心肌细胞超微结构;免疫组织化学法和RT-PCR法分别检测心肌组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白和mRNA表达。结果与sham组比较,MIRI组、MIRI+Ros-L组、MIRI+Ros-H组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)、caspase-3蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05),左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)降低(P<0.05);与MIRI组比较,MIRI+Ros-L组、MIRI+Ros-H组大鼠LVEDP、caspase-3蛋白及mRNA表达均降低(P<0.05),±dp/dtmax升高(P<0.05),且MIRI+Ros-H组较MIRI+Ros-L组改变更为明显(P<0.05)。结论高剂量瑞舒伐他汀预处理可有效抑制MIRI引起的心肌细胞凋亡。
- 谢亚芹李秀芬赵娟崔海鹏李颖刘凯
- 关键词：瑞舒伐他汀再灌注损伤细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 血清脂联素水平与CHF大鼠心肌纤维化的关系研究
- 2014年
- 目的:通过观察血清脂联素(APN)水平与慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化的关系,探讨APN在心肌纤维化发生、发展中的作用。方法:采用肾上腹主动脉缩窄法制作大鼠CHF模型,随机分为心衰1d组、7d组和14d组,另设假手术组作为对照。测定各组大鼠左心室肌重量指数(LVMI)和心肌胶原容积分数(CVF,Masson染色),ELISA法检测各组大鼠血清APN水平。结果:心衰模型各组大鼠血清APN水平均高于假手术组(P<0.01),且随心肌纤维化程度的加重APN水平逐渐升高;APN水平与CHF大鼠LVMI、CVF呈正相关(P<0.01)。结论:APN可能参与了大鼠压力负荷型心肌纤维化的发生发展,其水平的高低与CHF的严重程度有关。
- 谢亚芹彭玉娟
- 关键词：心肌纤维化脂联素
- 慢性心力衰竭心肌纤维化大鼠模型的建立被引量：11
- 2011年
- 目的:建立成熟、稳定的慢性心衰心肌纤维化大鼠模型。方法:采用肾上腹主动脉缩窄法制作雄性Wistar大鼠慢性心衰模型,随机分为心衰1d组、7d组和14d组,另设立假手术组作为对照。观察各组大鼠左心室肌重量指数(LVMI)和血流动力学参数,HE染色和Masson染色观察左室心肌形态结构的变化。结果:心衰各组大鼠血流动力学参数(LVEDP、±dp/dtmax)与假手术组比较差异显著(P<0.01),并且随着心衰时间的延长,大鼠心功能逐渐恶化;HE染色和Masson染色显示,心衰各组大鼠左室心肌出现明显的病理变化,心肌胶原容积分数(CVF)与假手术组比较有显著差异(P<0.01),且随着心衰时间的延长CVF逐渐升高;心衰各组大鼠LVMI明显高于假手术组(P<0.01),且随着心衰时间的延长逐渐升高。结论:肾上腹主动脉缩窄法建立的慢性心衰心肌纤维化大鼠模型与人心肌纤维化的病理过程相似,可用于心肌纤维化发病机制及药物治疗的研究。
- 谢亚芹康大伟李秀华
- 关键词：慢性心力衰竭心肌纤维化
- CBL教学法在病理生理学教学中的应用效果研究被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨CBL教学法在病理生理学教学中的应用效果。方法:在2012级临床医学本科专业学生中随机抽取2个班并分为两组,对照组采用传统讲授法,实验组采用CBL。通过学生问卷调查和期末考试成绩分析两种方式评价CBL教学法的应用效果。结果:学生问卷调查显示,实验组的教学效果明显优于对照组(P<0.05)。期末考试成绩分析结果显示,实验组优秀率明显高于对照组(P<0.05),而及格率与对照组比较无明显差异。结论:CBL教学法的应用效果优于传统讲授法。
- 赵娟于海荣石鑫李颖谢亚芹崔海鹏刘凯杜少杰
- 关键词：病理生理学CBL教学效果弥散性血管内凝血
- 微课程和雨课堂结合教学模式在病理生理学课程教学中的应用探讨被引量：5
- 2020年
- 目的:将微课程和雨课堂结合教学模式应用于病理生理学课程教学中,探讨其应用的可行性和应用效果。方法:将我校临床医学专业2015级(130人)、2016级(135人)本科学生分别设为对照组和实验组,对照组学生授课方法为传统式教师为主,结合PPT的讲授法,实验组学生在教师授课中采用微课程和雨课堂结合式方法教学。观察两组的教学效果。结果:实验组学生期末考试总成绩及病例分析题成绩较对照组学生均有提高(P<0.05),问卷调查显示学生对微课程和雨课堂结合的教学模式的满意度较高(P<0.05)。结论:在病理生理学教学中采用微课程结合雨课堂的混合式教学模式能够提高教学效果。
- 谢亚芹赵娟孟凡星董雅洁李瑞香李颖崔海鹏刘凯
- 关键词：病理生理学教学改革
- 曲美他嗪对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:观察曲美他嗪对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。方法:大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、曲美他嗪组,利用肾上腹主动脉缩窄法建立慢性心力衰竭大鼠。观察各组大鼠左心室质量指数(LVMI),HE和Massion染色观察左心室心肌形态结构的变化。结果:曲美他嗪可明显降低心力衰竭模型大鼠左心室质量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数(CVF)和改善心肌组织的形态结构。结论:曲美他嗪能显著改善慢性心力衰竭大鼠的心肌纤维化。
- 彭玉娟谢亚芹李秀华
- 关键词：曲美他嗪心肌纤维化
- 黄芪注射液减轻缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的机制被引量：2
- 2017年
- 目的探讨黄芪注射液减轻缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的作用机制。方法取体外无血清原代培养8 d的大鼠海马神经元,采用随机数表法分为A组:正常对照组、B组:模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、C组:黄芪注射液溶剂对照组、D组:黄芪注射液组、E组:二甲基亚砜(DMSO)组、F组:Bax抑制剂组、G组:Bax激动剂组、H组:Bax抑制剂+黄芪注射液组、I组:Bax激动剂+黄芪注射液组。各组除A组均经0.5 h缺氧缺糖,分别采用免疫组化法和RT-PCR法对复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72、120 h的Bcl-2、Bax及Caspase-3 mRNA的表达进行检测和比较。结果各组海马神经元除0 h外,其他时间点的Bcl-2水平均高于A组,且各组Bcl-2水平均随时间延长而增高,2 h达到顶峰。除0 h外,其他各时间点H组大鼠海马神经元的Bcl-2水平均显著高于其他组(P<0.05),其次为F组、D组、I组、G组、E组、B/C组、A组,且B组与C组无显著差异(P>0.05)。各组大鼠海马神经元除0 h外,其他各时间点的Bax水平均低于A、B组,且各组均随时间延长而增高,6 h达到顶峰,各组大鼠海马神经元除0 h外,其他各时间点的Caspase-3 mRNA阳性神经元百分率均高于A组,且各组均随时间延长而增高,24 h达到顶峰。除0 h外,其他各时间点B组Bcl-2水平和Caspase-3 mRNA阳性神经元百分率均显著高于其他组(P<0.05),其次为E组、G组、I组、D组、F组、H组,且B组与C组各时间点比较无显著差异(P>0.05)。结论黄芪注射液能够抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元Bax蛋白的表达,提高Bcl-2蛋白表达,抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡;且Bax激动剂能够加速缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡,Bax抑制剂能够减轻缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡。
- 董雅洁卢锴锋高维娟钱涛谢亚芹
- 关键词：BAX黄芪注射液海马神经元凋亡
- Urantide对动脉粥样硬化大鼠肝功能及组织形态学的影响被引量：4
- 2019年
- 目的:探讨urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠肝功能及组织形态学的影响。方法:采用腹腔注射维生素D3(VD3)及高脂饮食的方法复制Wistar大鼠AS模型,随机分为正常对照组、AS模型组、阳性药组和uran-tide组。生化分析仪检测各组大鼠肝功能指标;HE染色观察大鼠胸主动脉和肝脏的病理学变化;RT-qPCR和Western blot法检测大鼠肝脏中尾加压素Ⅱ(UII)及其受体GPR14的mRNA和蛋白表达水平。结果:AS模型组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL)和碱性磷酸酶(ALP)水平较正常对照组显著升高(P <0.05);urantide组大鼠上述各项指标较模型组均显著降低(P <0.05);各组血清中直接胆红素(DBIL)、总蛋白(TP)、球蛋白(GLB)和白蛋白(ALB)水平均无显著变化。Urantide可延缓AS大鼠肝细胞脂肪变性,修复肝细胞损伤。AS组大鼠肝脏中UII和GPR14mRNA及蛋白表达水平均较正常组显著增高(P <0.05);随着给药时间的延长,urantide治疗组大鼠肝脏中UII和GPR14 mRNA及蛋白表达水平较AS模型组显著降低(P <0.05)。结论:Urantide可明显减轻AS大鼠肝脂肪变性所引起的肝功能损伤。
- 崔海鹏刘凯郭天娇孙晓旭王途谢亚芹李颖苗光新赵娟
- 关键词：URANTIDE动脉粥样硬化肝功能脂肪变性
