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谢福生: 作品数：25 被引量：155H指数：8; 供职机构：桂林医学院第二附属医院更多>>; 发文基金：广西卫生厅科研项目广西壮族自治区卫生厅重点科研课题桂林市科学研究与技术开发项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭患者的疗效及免疫研究被引量：18: 2013年; 目的观察大量丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭患者心肌肌凝蛋白重链(CMHC)自身IgG抗体滴度的变化及疗效。方法将28例扩张型心肌病心力衰竭患者作为实验组,其中14例在传统治疗基础上加用大剂量丙种球蛋白作为治疗组,其余14例为标准对照组,同时设健康体检者28例为健康对照组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测CMHC自身IgG抗体。结果未用丙种球蛋白治疗前扩张型心肌病心力衰竭组CMHC自身IgG抗体与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗12周后实验组好转11例(78.57%),标准对照组好转5例(35.71%),且治疗组与健康对照组CMHC自身IgG抗体比较未见明显差异。治疗组左室射血分数由(36.12±9.98)%提高至(46.15±12.18)%,左室舒张末内径由(59.68±9.60)mm缩小至(50.05±10.20)mm,治疗后较标准对照组疗效显著。结论大量丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭与传统方法比较疗效明显,且降低了体内CMHC自身IgG抗体滴度。; 莫新玲谢福生侯广道; 关键词：心肌病扩张型舒张性丙种球蛋白类

冠状动脉结扎与腹主动脉缩窄所致慢性心力衰竭大鼠模型比较被引量：12: 2009年; 目的:比较冠状动脉结扎术与腹主动脉缩窄术所建立的大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型在病理及病理生理学等方面的差别。方法:实验大鼠随机分为4组:正常对照组(假冠状动脉结扎术组S-LCL、假腹主动脉缩窄术组S-AAC)、冠状动脉结扎术组(LCL组)和腹主动脉缩窄术组(AAC组),8周后测定血流动力学变化,计算左心室重量/体重比值(LVW/BW)观察心肌组织形态学改变。结果:LVW/BW在LCL组、AAC组均增加。两种CHF模型左室压力上升和下降最大速率(±dp/dt m ax)均较正常对照组降低(P<0.01)。左室收缩压(LV SP)、左室舒张末压(LVEDP)均较正常对照组升高,而且AAC组比LCL组升高更明显。光镜下LCL组梗死区纤维组织替代坏死心肌细胞,大量炎性细胞浸润,非梗死区心肌细胞肥大伴间质显著增生;AAC组心肌细胞肥大,排列紊乱,小血管壁增厚,间质增生伴少量炎细胞浸润。结论:冠脉结扎术和腹主动脉缩窄术均是建立慢性心力衰竭大鼠模型的有效方法。两者的差别是:腹主动脉缩窄术建立的是压力超负荷型CHF模型,冠脉结扎术建立的是低心输出量型CHF模型。; 莫新玲谢福生严冬雪李全忠李星虹; 关键词：动物模型冠状动脉结扎腹主动脉缩窄心力衰竭

非ST段抬高型心肌梗死的病理性Q波与碎裂QRS波的诊断预测价值对比分析被引量：7: 2016年; 目的探究非ST段抬高型心肌梗死的病理性Q波与碎裂QRS波的诊断预测价值。方法研究对象为整群选取2013年7月—2015年9月之间该院收治的74例非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者,根据入院3 d内的12导联心电图检查结果将其分为碎裂QRS波32例,病理性Q波12例,以及单纯ST段改变者30例,对NSTEMI患者的碎裂QRS波和病理性Q波的发生率、敏感性、特异性进行统计对比。结果该组患者中碎裂QRS波发生率为43.2%,显著高于病理性Q波的16.2%,差异具有统计学意义(P<0.05);碎裂QRS波的敏感性及特异性分别为43.2%和94.2%,与病理性Q波的16.2%和89.5%相比,碎裂QRS波的敏感性更高(P<0.05),但两者的特异性对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论在非ST段抬高型心肌梗死患者的诊断中,碎裂QRS波可作为心电图诊断的一个新指标,能够提高急性心肌梗死患者的诊断率,值得在临床上推广和应用。; 谢福生莫新玲陈健中夏中华李全忠; 关键词：心肌梗死心电图碎裂QRS波病理性Q波

抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类与慢性心力衰竭的关系被引量：6: 2009年; 目的研究抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类的产生与心力衰竭之间的关系。方法应用腹主动脉缩窄术与左冠状动脉结扎术建立两种慢性心力衰竭大鼠模型,测定血流动力学变化;以合成的大鼠心肌肌凝蛋白重链部分肽段(第1 135～1 150位氨基酸残基)为包被抗原,采用间接ELISA方法检测大鼠血清中心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类的水平及动态变化。结果(1)自身抗体IgG1、IgG2a和IgG2b亚类均呈阳性之大鼠(PPP组)收缩和舒张功能(LVSP,LDP,+dp/dt+max,-dp/dt max)显著低于自身抗体IgG1、IgG2a和IgG2b亚类均呈阴性之大鼠(NNN组),P<0.01或P<0.05;(2)PPP组,其±dp/dtmax显著低于自身抗体IgG1阴性、IgG2a和IgG2b阳性之大鼠(NPP组),P<0.01;(3)自身抗体IgG1和IgG2a阳性、IgG2b阴性之大鼠(PPN组),其±dp/dtmax显著低于NNN组,P<0.01;(4)PPN组,其±dp/dtmax显著低于NPP组,P<0.01。结论腹主动脉缩窄术所致的压力超负荷型大鼠CHF模型和左冠脉结扎术所致的低心输出量型大鼠CHF模型,在CHF的发生、发展过程中均有AMHCA IgG亚类的产生;AMHCA的产生不单纯是CHF的伴随现象,可能参与了CHF的病理生理过程。; 莫新玲谢福生严冬雪李星虹阳跃忠李全忠夏中华; 关键词：心肌肌凝蛋白自身抗体心力衰竭

心肌炎性J波1例被引量：2: 2008年; 莫新玲陈建中阳跃忠谢福生李全忠; 关键词：急性心肌梗死异常J波病毒性心肌炎炎性

原发性高血压合并痛风患者血清脂联素及高敏-C反应蛋白变化及临床意义被引量：4: 2011年; 目的探讨原发性高血压(EH)合并痛风患者血清脂联素(APN)、高敏-C反应蛋白(hs-CRP)变化的临床意义。方法选择EH合并痛风患者60例(EH合并痛风组)、EH患者30例(EH组)、痛风患者30例(痛风组),健康体检者30例(正常对照组)。采用酶联免疫吸附法检测各组血清APN,免疫散射比浊法检测血清hs-CRP。结果与对照组比较,EH组、痛风组、EH合并痛风组血清APN明显降低,hs-CRP明显升高(P均<0.05);EH组、EH合并痛风组血清APN水平与hs-CRP均呈负相关(r分别为-0.542、-0.896,P均<0.01)。结论 EH合并痛风患者血清APN降低,炎症反应标志物hs-CRP升高;随着血清ANP降低,hs-CRP水平有升高趋势。提示血清hs-CRP水平与EH合并痛风的发病和病情发展有相关性,患者可能存在明显的血管壁炎症反应。; 王要鑫莫新玲谢福生李全忠; 关键词：痛风高敏-C反应蛋白脂联素

全血MicroRNA-126—急性心肌梗死的新标记物被引量：8: 2013年; 目的:近年MicroRNAs作为诊断急性心肌梗死的一类新生物标记物成为研究的热点。本研究对MicroRNA-126(miR-126)在急性心肌梗死急性期的表达进行了检测。方法:本研究纳入急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者36例,正常对照组患者34例。在心肌梗死症状发作后的不同时间段:AMI患者入院时(T0),AMI发病8 h(T8),AMI发病12 h(T12),AMI发病24 h(T24),AMI后第7天采集血液样本并应用实时定量PCR法对全血中miR-126表达水平进行检测。应用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血浆肌钙蛋白I(plasma troponin I,cTnI)的表达水平。结果:急性心肌梗死患者全血中miR-126的表达水平在T0、T8、T12、T24时间点均较对照组明显升高且有统计学意义(P<0.05);而AMI后第7天时其表达水平与对照组无明显差异且无统计学意义(P>0.05)。AMI早期全血miR-126与cTnI的显示了相同的升高趋势。受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析结果显示全血miR-126在T0、T8、T12、T24时间点的ROC曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.857,0.863,0.827,0.789(P值均<0.05)。结论:在心肌梗死早期miR-126在AMI早期表达水平明显升高,且与cTnI相同的时间窗,但拥有更早的达峰时间。这提示检测全血miR-126可能作为早期诊断急性心肌梗死的有效方法。; 钱宗杰谢福生; 关键词：急性心肌梗死生物标记物 MICRORNAS

冠状动脉支架置入后相关炎症与细胞因子水平的变化及其临床意义: 2009年; 目的:观察冠状动脉支架置入后患者血清中相关炎症与细胞因子水平的变化,并探讨其临床意义。方法:以"冠状动脉疾病,冠脉支架置入术,炎症介导素类,内膜增生,凋亡,血小板源性生长因子"为检索词在中国期刊全文数据库中(CNKI:1995/2008)采用电子检索方式进行文献初检,语种限定为中文。收集与冠状动脉支架置入后相关炎症、细胞因子水平的变化及其意义相关文献17篇,从冠心病并置入冠状动脉支架的研究对象、实验分组、标本采集、测定方法、实验结果、实验结论加以整理,同时对置入冠状动脉支架的冠心病患者进行基本的分析,结合支架置入后的相关炎症与细胞因子水平的变化,并探讨其临床意义。结果:17篇有关冠心病患者冠状动脉支架置入后的文献均显示,患者血清中相关炎症与细胞因子水平呈动态变化,其可能的机制有:①球囊扩张或支架置入不可避免地损伤内皮细胞,内皮受损、脱落、胶原暴露,可引发或促进斑块破裂,使斑块中的炎症递质或细胞因子促炎因素暴露于血循环中,使循环血中性粒细胞激活,并上调白细胞黏附分子CD11b的表达和激活。②多种刺激可以诱发核转录因子介导的炎性反应,产生白细胞介素6,刺激肝细胞产生C-反应蛋白。③支架置入后仅数天血管紧张素Ⅱ水平较置入前升高,并且随着时间的推移有增高趋势,同时通过血小板源性生长因子调节增殖;通过诱导内皮素的基因表达,使内皮素合成增加等共同作用,促进血管平滑肌细胞的增殖与迁移,从而促进动脉粥样硬化形成,且与球囊损伤有关,可能是再狭窄的机制之一。结论:相关炎症与细胞因子水平的变化可作为冠状动脉支架置入后炎症反应强弱的指标;可溶性cD40配体、C-反应蛋白、基质金属蛋白酶9可能与支架内再狭窄有关。; 莫新玲谢福生张建义李全忠夏中华阳耀忠潘迪华; 关键词：冠状动脉支架置入炎症介导素类内膜增生血小板源性生长因子

MicroRNA-133在急性心肌梗死诊断中的研究被引量：3: 2013年; 目的:研究了MicroRNA-133(miR-133)在急性心肌梗死急性期的表达情况。方法:本研究纳入急性心肌梗死(AMI)患者38例,对照组患者35例。在心肌梗死症状发作后的不同时间段:AMI患者入院时(T0:5.24 h±1.38 h),AMI发病24 h(T24),AMI后第7天采血液样本并应用实时定量PCR法对血浆中miR-133表达水平进行检测。应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血浆肌钙蛋白I(cTnI)的表达情况。结果:急性心肌梗死患者血浆中miR-133的表达水平在AMI患者入院时、24 h时均较对照组明显升高(P<0.05),而第7天时其表达水平与对照组无明显差异(P>0.05)。AMI患者入院时血浆miR-133表达水平已经达到峰值,发病24 h时明显下降且于第7天降至正常水平。AMI早期血浆miR-133与cTnI显示了相同的升高趋势。受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析结果显示血浆miR-133的ROC曲线下面积(AUC)在T0与T24时分别为0.802、0.753(所有P<0.05)。结论:在心肌梗死急性期miR-133在AMI早期表达水平明显升高,而且拥有较之肌钙蛋白酶I(cTnI)更早的时间窗。血浆miR-133在诊断AMI时具有较高的敏感度与特异性,这提示其可能作为急性心肌梗死的早期诊断生物标记物。; 钱宗杰谢福生; 关键词：急性心肌梗死生物标记物 MICRORNAS

试论在进行动态心电图检查期间监测碎裂QRS波对诊断冠心病所致心肌缺血的价值被引量：3: 2016年; 目的:探讨在进行动态心电图检查期间监测碎裂QRS波对诊断冠心病所致心肌缺血的价值。方法:对近期我院心内科收治的315例住院患者的临床资料进行回顾性研究。将这些患者分为冠心病组(216例)和非冠心病组(99例)。对两组患者均进行十二导联动态心电图检查。在进行检查期间,监测两组患者的心电图有无出现碎裂QRS波,并比较其检查的结果。结果:检查结束后,冠心病组患者心电图中破碎QRS波的发生率明显高于非冠心病组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。在冠心病组中,在心电图中出现破碎QRS波的患者与没有出现破碎QRS波的患者其左前降支病变的发生率相比差异不具有显著性(P>0.05)。在心电图中出现破碎QRS波的患者其左回旋支病变及右冠状动脉病变的发生率均高于没有出现破碎QRS波的患者,差异具有显著性(P<0.05)。结论:在进行动态心电图检查期间为冠心病所致心肌缺血患者监测碎裂QRS波对诊断冠心病所致的心肌缺血具有较高的临床价值。; 谢福生莫新玲陈健中夏中华李全忠; 关键词：动态心电图检查

谢福生

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