赵恬
- 作品数：22 被引量：47H指数：4
- 供职机构：广州市皮肤病防治所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市医药卫生科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学电气工程更多>>
- 毛发红糠疹发病机制的研究进展被引量：2
- 2014年
- 毛发红糠疹是一种慢性丘疹鳞屑性炎症性皮肤病,典型的皮疹为小的毛囊角化性丘疹和散在融合成巨大的有鳞屑的红色斑块、掌跖角皮症、头皮弥漫性糠秕状鳞屑,并常发展为脱屑性红皮病.毛发红糠疹的发病机制不明确,目前研究发现,毛发红糠疹是定位染色体17q25.3的CARD14杂合突变,引起核因子-κB的信号转导通路激活所致,且p53在毛发红糠疹皮损的表皮细胞中的表达增加,也有学者提出,毛发红糠疹是由T细胞介导的自身免疫的高敏反应.角化障碍,维生素缺乏,内分泌机能障碍,肝功能障碍或某些感染因素等也可能是本病的诱发因素.
- 赵恬唐志平张锡宝
- 关键词：毛发红糠疹基因突变免疫
- MiR-146a在寻常型银屑病患者外周血单个核细胞中的表达及其临床意义被引量：3
- 2015年
- 目的:检测寻常型银屑病患者外周血单个核细胞(PBMC)中miR-146a的表达情况,并探讨其与寻常型银屑病发病的相关性。方法:应用实时荧光定量聚合酶链反应检测30例寻常型银屑病患者外周血PBMC中的miR-146a的相对表达量,与30例正常对照组进行比较并对其与寻常型银屑病患者PASI评分行相关性分析。结果:寻常型银屑病患者外周血PBMC中的miR-146a的表达明显高于正常对照组,进行期患者组明显高于静止期患者组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。寻常型银屑病患者外周血PBMC中miR-146a的表达与PASI评分呈正相关性(r=0.62,P<0.05)。结论:寻常型银屑病患者外周血PBMC中miR-146a异常高表达,并与寻常型银屑病的分期相关,提示miR-146a在寻常型银屑病的发病中起重要作用。
- 罗权刘炜钰赵恬张芳李薇林玲张锡宝
- 关键词：银屑病MIR-146A外周血单个核细胞
- 兜甲蛋白与皮肤病
- 2015年
- 兜甲蛋白是角质包膜的主要组成成分,对表皮的屏障功能起重要作用.该基因的表达调控受多个转录因子之间复杂的相互作用共同调控.兜甲蛋白基因突变可导致兜甲蛋白角皮症,突变体兜甲蛋白发生核易位干扰了角质形成细胞的终末分化,从而引起相应临床表型.兜甲蛋白在特应性皮炎和银屑病皮损内亦出现表达减少,其表达异常受相关细胞因子的影响.
- 张芳赵恬罗权张三泉张锡宝
- 关键词：皮肤疾病基因表达调控突变银屑病皮肤屏障
- miR-146a在寻常性银屑病患者外周血单个核细胞中的表达及其临床意义研究
- ：检测寻常性银屑病患者外周血单个核细胞(PBMC)miR-146a的表达情况,并探讨其与寻常性银屑病发病的相关性. 方法：应用实时荧光定量聚合酶链反应检测30例寻常性银屑病患者及正常对照组外周血中PBMC中的miR...
- 罗权刘炜钰赵恬张芳李薇林玲张锡宝
- 关键词：银屑病外周血单个核细胞
- 角膜炎、鱼鳞病、耳聋综合征被引量：1
- 2016年
- 报告1例并发头皮严重感染的散发性典型角膜炎、鱼鳞病、耳聋综合征。患儿男,4岁。出生时呈火棉胶样婴儿,随年龄增长皮肤角化过度加重,并发严重的头皮感染,并具有典型的角膜炎、鱼鳞病及耳聋症状。皮损组织病理检查示严重的角化过度,眼科检查表现为血管性角膜炎,听力检查表现为感音神经性耳聋。诊断为KID综合征。该例患儿经口服阿维A,外用维生素E、尿囊素等润肤,口服抗生素、外用莫匹罗星软膏抗感染及外用环孢素眼药水和人工泪液等治疗后,症状明显缓解。
- 唐志平赵恬田歆罗权张锡宝
- 关键词：角膜炎鱼鳞病耳聋综合征
- TGM1基因错义突变和沉默对HaCaT细胞生物学和生长周期影响
- 目的 我们对板层状鱼鳞病患者进行分子遗传学检测,发现TGM1基因的错义突变(c.C427T,c.C635T和c.C424T)以及无义突变是可能的致病突变.为进一步研究其致病机制,我们拟通过体外细胞模型研究突变对角质形成细...
- 陈荃张三泉周欣田歆唐志平赵恬张芳李薇张锡宝
- TGM1基因表达沉默对角质形成细胞细胞周期及相关蛋白表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的：观察转谷氨酰胺酶1基因（ TGM1）表达沉默前、后对角质形成细胞的细胞周期及细胞周期相关蛋白表达的影响，探讨其机制。方法利用流式细胞仪（ FCM ）检测 RNA 干扰（ RNAi）技术沉默TGM1基因表达前、后人永生化角质形成细胞（ HaCaT细胞）的细胞周期状况；应用免疫细胞化学SP 法和Western 印迹法检测RNAi 技术沉默 TGM1基因表达前、后细胞周期蛋白（cyclin）D1、cyclin B1、细胞周期蛋白依赖激酶4（CDK4）的表达差异。结果 TGM1基因沉默后，小干扰RNA（ siRNA）－TGM1转染组处于 G0／G1期的细胞数（78．27％±1．83％）明显高于阴性对照组（56．84％±2．72％，P＜0．05）和空白对照组（57．19％±3．72％，P＜0．05）；而S期和G2／M期的细胞数，siRNA－TGM1转染组（32．78％±5．48％、3．66％±0．30％）明显低于阴性对照组（57．32％±2．91％、9．39％±0．68％，均 P＜0．05）和空白对照组（55．71％±2．84％、9．77％±0．52％，均 P ＜0．05）。免疫细胞化学检测结果显示， TGM1基因沉默后 cyclinD1、cyclin B1、CDK4呈阴性表达；Western印迹法检测结果显示， TGM1沉默后cyclin D1、cyclin B1、CDK4的蛋白条带亮度明显降低。结论 TGM1基因沉默后能阻断HaCaT细胞的细胞周期，使细胞周期停留在S期，不能进入G2／M期，无法完成DNA的合成，未完成细胞的分裂；TGM1基因沉默可能通过抑制细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclin B1、CDK4的表达影响表皮细胞的细胞周期。
- 张三泉高歆婧丘文苑陈荃周欣田歆唐志平赵恬张芳李薇张锡宝
- 关键词：细胞周期细胞周期蛋白类RNA干扰
- 银屑病治疗的生物制剂与抗药物抗体
- 2015年
- 靶向生物制剂在中重度银屑病治疗中显示了良好的疗效和安全性，但生物制剂的免疫原性可导致抗药物抗体的产生，并引起不同程度的临床疗效下降及安全隐患。抗药物抗体的产生与药物分子结构、患者免疫状态或遗传背景以及生物制剂类型和给药方式等多种因素相关。通过改造分子结构、优化工艺设计、更换生物制剂类型或联合免疫抑制剂治疗等方法，可降低生物制剂的免疫原性以提高临床疗效。
- 张芳赵恬罗权张三泉张锡宝
- 关键词：银屑病生物制剂抗药性抗体免疫
- TGM1基因表达沉默对角质形成细胞分化及角质化包膜形成相关蛋白表达的影响
- 2016年
- 目的观察转谷氨酰胺酶1基因(transglutaminase 1,TGM1)表达沉默前、后对角质形成细胞的分化及角质化包膜形成相关蛋白表达的影响。方法应用免疫细胞化学SP法和Western印迹法检测RNA干扰(RNAi)技术沉默TGM1基因表达前、后角质形成细胞分化标志物K10、内披蛋白、丝聚蛋白及角质化包膜形成相关的兜甲蛋白和富含脯氨酸的小蛋白(small proline-rich proteins,SPRRs)的表达差异。结果免疫细胞化学检测显示:TGM1沉默后细胞K10、兜甲蛋白和富含脯氨酸的小蛋白呈弱阳性表达或阴性表达,而内披蛋白和丝聚蛋白呈中等阳性表达或强阳性表达;Western印迹法检测结果显示,TGM1沉默后K10、兜甲蛋白和富含脯氨酸的小蛋白的蛋白条带亮度明显降低,而内披蛋白和丝聚蛋白条带亮度与空白对照组和阴性对照组相比没有明显改变。结论 TGM1基因沉默可能通过抑制K10的表达影响表皮细胞分化;通过抑制角质化包膜形成相关蛋白兜甲蛋白和富含脯氨酸的小蛋白的表达影响表皮细胞角质化包膜的形成。
- 张三泉高歆婧丘文苑梁景耀周欣田歆唐志平赵恬张芳李薇张锡宝
- 关键词：细胞分化
- 淋球菌耐药性的研究进展被引量：8
- 2015年
- 目前淋球菌对青霉素、四环素、喹喏酮类抗生素已产生广泛耐药,对头孢菌素敏感性也开始降低甚至出现耐药,同时偶见大观霉素耐药的报导。淋球菌对青霉素和四环素的耐药分染色体介导和质粒介导两种机制。喹诺酮类耐药主要是gyr A、par C和gyr B基因发生突变引起。头孢菌素敏感性降低主要由于pen A、pen B、mtr R基因突变相关。多重耐药主要与mtr R基因有关。淋球菌耐药现象如何控制已成为全球亟待解决的问题。
- 陈霄霄张芳赵恬杨娟张锡宝
- 关键词：淋球菌耐药性耐药基因
