邵念贤
- 作品数：71 被引量：236H指数：9
- 供职机构：上海第二医科大学附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 柔红霉素在HL-60ADR细胞内的异常分布被引量：9
- 2000年
- 目的 了解化疗药物在非Pgp耐药细胞株HL 6 0 ADR细胞内的异常分布与耐药的关系。方法 采用共聚焦激光扫描显微镜观察、荧光染色、MTT、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)等方法研究柔红霉素 (DNR)在HL 6 0 ADR细胞内的分布及与耐药的关系 ,以及维拉帕米、布雷菲尔得菌素、氯喹对细胞内DNR异常分布的影响。结果 与DNR在HL 6 0细胞核、胞浆均匀分布不同 ,在HL 6 0 ADR ,DNR呈点棘状分布于细胞浆外周区 ,核内DNR荧光很少 ;维拉帕米、布雷菲尔得菌素可逆转DNR在HL 6 0 ADR的异常分布 ,而氯喹无此作用。结论 DNR在耐药细胞的异常分布与肿瘤细胞耐药的形成有关。
- 龚玉萍王燕婷陈芳源韩洁英邵念贤方智雯欧阳仁荣
- 关键词：柔红霉素HL-60/ADR
- 抗PML-RAR_α反义核酸的设计、合成和对NB4细胞生长、凋亡的影响被引量：6
- 1999年
- 目的合成针对长型ＰＭＬＲＡＲα融合基因ｍＲＮＡ起始部位和融合位点的反义核酸（ＡＳ），探讨ＡＳ的稳定性、特异性及其对ＮＢ４细胞生长、凋亡的影响。方法以ＮＢ４细胞株为研究对象，采用台盼蓝拒染法进行细胞计数；聚丙烯酰胺凝胶进行寡核苷酸的电泳；流式细胞仪、ＤＮＡ电泳、细胞荧光染色进行细胞凋亡检测。结果合成的ＡＳ稳定、耐细胞内外核酸酶、无非特异性作用；起始部位ＡＳ（ＳＴＡＳ）和融合位点ＡＳ（ＦＵＡＳ）明显抑制细胞增殖，且呈剂量依赖性。浓度２０μｇ／ｍｌ时增殖抑制率０％～１１．３％；８０μｇ／ｍｌ时，抑制率５０．０％～６７．７％。ＦＵＡＳ（６０μｇ／ｍｌ）处理第７天、第９天出现明显的凋亡细胞群，处理后３天、５天、７天、９天的凋亡细胞率分别为９．３％、２４．５％、４１．０％、３４．２％。结论针对长型ＰＭＬＲＡＲα融合基因的ＡＳ设计、合成是成功的；抗ＰＭＬＲＡＲαＡＳ能抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡。
- 陈烨缪金明朱学宏邵念贤方智雯欧阳仁荣
- 关键词：PML-RARΑNB4细胞系细胞反义核酸白血病
- 抗PML-RAR_α反义核酸对NB4细胞形态、PML-RAR_α mRNA及蛋白质表达的影响被引量：2
- 1999年
- 目的探讨抗ＰＭＬＲＡＲα反义核酸（ＦＵＡＳ）对ＮＢ４细胞的分化、ＰＭＬＲＡＲαｍＲＮＡ表达及ＰＭＬ／ＰＭＬＲＡＲα蛋白细胞内定位的影响。方法以ＮＢ４细胞为研究对象，细胞形态观察采用Ｗｒｉｇｈｔ染色法；ＰＭＬＲＡＲαｍＲＮＡ表达采用ＲＴＰＣＲ法；ＰＭＬ／ＰＭＬＲＡＲα蛋白细胞内定位采用免疫荧光技术。结果ＦＵＡＳ处理后第５天，细胞出现部分分化。处理后２４，７２，１２０小时，ＰＭＬＲＡＲαｍＲＮＡ表达分别下降５２．０％、６８．７％、２３．４％。抗ＰＭＬ抗体免疫荧光检测，ＦＵＡＳ处理２４小时后，细胞内微小颗粒消失，残存颗粒变大，１２０小时细胞内颗粒几乎消失。结论ＦＵＡＳ特异性阻断ＰＭＬＲＡＲαｍＲＮＡ表达，使ＰＭＬＲＡＲα融合蛋白合成减少甚至消失。
- 陈烨缪金明朱学宏邵念贤方智雯欧阳仁荣
- 关键词：PML-RARΑNB4细胞系反义核酸MRNA
- 白血病细胞CYP3A5耐药机制的实验研究
- 目的研究细胞色素P450酶系3A亚家族多肽5(CYP3A5)在白血病细胞系中的转录、表达、活性及药物的调控作用,探讨CYP3A5基因是否为导致白血病细胞产生多药耐药现象的机制,并应用反义寡核苷酸进行逆转耐药。方法RT-P...
- 王婷陈芳源韩洁英邵念贤欧阳仁荣
- 文献传递
- 甲异靛治疗慢性粒细胞白血病8例报道
- 1996年
- 甲异靛治疗慢性粒细胞白血病８例报道上海第二医科大学附属仁济医院血液科陈芳源，王燕婷，韩洁英，邵念贤上海血液学研究所白血病研究室朱学宏，方智雯，欧阳仁荣１９７７年发现从青黛中提取的靛玉红治疗慢性粒细胞白血病（慢粒）获良好疗效，缓解率达５９．５５％［１］...
- 陈芳源王燕婷韩洁英邵念贤朱学宏方智雯欧阳仁荣
- 关键词：慢性白血病甲异靛药物疗法
- 胸腺单核细胞肉瘤转变为急性单核细胞白血病一例被引量：3
- 2002年
- 钟华邵念贤韩洁英陈小龙陈芳源欧阳仁荣
- 关键词：急性单核细胞白血病免疫组化
- 槲皮素对白血病细胞中PML基因及蛋白表达的影响和定位的研究被引量：10
- 2002年
- 目的 探讨PML基因及蛋白在白血病细胞中的表达和细胞内分布定位。方法 经全反式维甲酸 (ATRA)、槲皮素处理后的NB4、HL 6 0、K5 6 2细胞为研究对象 ,细胞形态学观察采用Wright染色法及荧光染色法 ;PML蛋白细胞内分布定位采用免疫荧光技术 ;PMLmRNA表达的检测采用RT PCR法。结果 ①ATRA处理后 ,NB4和HL 6 0细胞形态学上出现分化表现 ,K5 6 2细胞无变化 ;经槲皮素处理后 ,各组细胞形态学上均出现凋亡特征性改变。②ATRA处理后 ,NB4细胞内融合蛋白降解 ,PML蛋白恢复定位 ,HL 6 0、K5 6 2细胞内PML蛋白定位分布无变化 ;槲皮素处理后NB4细胞内融合蛋白降解 ,PML蛋白聚积于POD结构 ,随后降解 ,在HL 6 0及K5 6 2细胞 ,PML蛋白发生相似改变。③ATRA、槲皮素对各组细胞PMLmRNA表达均无显著影响。结论 在不同诱导剂刺激下 ,PML基因在蛋白水平参与细胞终末分化及诱导白血病细胞凋亡机制 ;PML蛋白在POD中发挥诱导凋亡。
- 钟璐陈芳源韩洁英邵念贤欧阳仁荣
- 关键词：PML基因全反式维甲酸细胞株NB4HL-60白血病
- 米托蒽醌治疗急性白血病62例被引量：2
- 1994年
- 应用国产米托蒽醌（Ｍｘ）治疗各种类型急性白血病６２例（男性３７例，女性２５例；年龄４１±ｓ１６ａ）。Ｍｘ单用７例，与其他抗肿瘤药合用５５例。Ｍｘ５－１０ｍｇ／ｄ，于５％葡萄糖注射液１００ｍＬ中静脉滴注，疗程５－７ｄ。结果：完全缓解１７例，部分缓解１２例，总有效率４７％。Ｍｘ对初治和急性淋巴细胞白血病的疗效较好，不良反应中以中性粒细胞减少最多见。
- 柯翠菊卢家祥袁弥满蔡敬仁欧阳仁荣邵念贤林果为
- 关键词：米托蒽醌白血病药物疗法
- 集落刺激因子在ANLL诱导缓解治疗中的初步应用
- 1994年
- 集落刺激因子在ＡＮＬＬ诱导缓解治疗中的初步应用上海第二医科大学附属仁济医院邵念贤，方智雯，赵劲秋，欧阳仁荣上海血液学研究所白血病研究室四例急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）患者，诱导缓解治疗时，使用集落刺激因子ｒｈＧＭ－ＣＳＦ（Ｌｅｕｃｏｍａｘ，美国先...
- 邵念贤方智雯赵劲秋欧阳仁荣
- 关键词：集落刺激因子白血病
- 血栓性血小板减少性紫癜一例报道
- 2002年
- 目的 提高对血栓性血小板减少性紫癜 (TTP)的认识。 方法 报道一例TTP并作文献复习。结果 本例起病急、来势凶 ,表现为发热、微血管病性溶血性贫血、血小板减少性紫癜、捉摸不定的神经系统症状 ,以血浆置换为主的综合治疗成功。 结论 TTP应早期诊断 ,及时治疗 ,预后佳。
- 韩洁英陈芳源钟华钟璐胡霄飞邵念贤欧阳仁荣
- 关键词：血栓性血小板减少性紫癜血浆置换
