邹丽君
- 作品数：9 被引量：21H指数：2
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金湖南省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 酒精对大鼠血清NOS活性及ADMA含量的影响被引量：9
- 2007年
- 目的研究不同浓度的酒精对大鼠血清中NOS活性及其内源性抑制物ADMA含量的影响。方法动物实验选用SD大鼠(雄性、56只、体重约250 g)灌胃给予不同剂量饮用酒处理组(红星二锅头,1 ml/100 g),每天一次,连续2个月,建立酒精摄入的动物实验模型。实验分为7组(n=8)。(1)对照组,(2)低、中、高三个剂量的饮用酒组(红星二锅头,14 V/V2、8 V/V5、6 V/V),(3)高脂饮食组,(4)高脂饮食联合中剂量饮用酒组(28 V/V):灌胃给予红星二锅头的同时,给予高脂饲料,(5)维生素E保护组,在(4)组基础上,每天给予维生素E(100 mg/kg,灌酒前1 h灌胃给予)。2个月后,按常规取动物血清,测定MDA、NO的含量与NOS(包括iNOS、eNOS、总NOS)的活性及ADMA含量。结果与对照组相比,酒精、高脂饮食、酒精联合高脂饮食能显著升高MDA、NO、ADMA含量,降低eNOS活性,升高iNOS活性;维生素E能扭转上述生物学效应。结论酒精能增加脂质过氧化产物,影响NOS活性,干扰NO代谢。其机制可能与内源性一氧化氮合酶抑制物ADMA水平有关。维生素E对其损伤有一定的保护作用。
- 李友贺彬琪李瑛邹丽君李程让蔚清
- 关键词：酒精脂质过氧化不对称性二甲基精氨酸
- 硫化氢:动脉粥样硬化研究新靶点被引量：2
- 2015年
- 硫化氢是继一氧化氮和一氧化碳之后又一新的具有心血管调节功能的内源性气体信号分子。硫化氢能够通过保护血管内皮、抑制血管平滑肌细胞增殖和泡沫细胞的形成来抑制动脉粥样硬化的发展,硫化氢的这种保护作用是通过抗炎症、抗氧化应激等机制实现的。因此,硫化氢有望成为一种新的抗动脉粥样硬化作用的药物研发靶点。
- 廖玲邹丽君刘录山
- 关键词：硫化氢动脉粥样硬化血管平滑肌细胞内皮细胞氧化应激
- SSAO抑制剂的研究进展
- 2008年
- 胺基脲敏感性胺氧化酶(SSAO)是体内具有重要生理功能的胺氧化酶,能催化胺类物质进行氧化脱氨反应生成相应的醛类,并伴随产生H2O2和氨水。SSAO抑制剂能降低体内SSAO的活性,影响各种代谢产物的生成,对SSAO结构性质、生理功能和病理变化的研究具有重要意义。SSAO抑制剂多能同时抑制单胺氧化酶(MAO),目前发现2-溴乙胺(2-BEA)能选择性地高效抑制SSAO。
- 邹丽君让蔚清
- 甲醛致肾上腺嗜铬细胞瘤细胞凋亡作用被引量：2
- 2009年
- 目的研究甲醛诱导肾上腺嗜铬细胞损伤特征及机制。方法将肾上腺嗜铬细胞瘤细胞与不同浓度甲醛(20,40,80,160μmol/L)共培养,24h以后用四甲基偶氮噻唑蓝比色法检测细胞活力;Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡;分光光度法检测乳酸脱氢酶漏出量;硝酸还原酶法检测细胞上清液一氧化氮含量;生化法检测总一氧化氮合酶活性和诱导型一氧化氮合酶活性;磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶双染法、流式细胞仪分析细胞死亡;免疫着色实验技术检测半胱氨酸蛋白酶-3前体表达。结果20～160μmol/L甲醛诱导细胞死亡,低剂量甲醛(<80μmol/L)主要诱导凋亡,高剂量甲醛(>80μmol/L)主要诱导细胞坏死;细胞乳酸脱氢酶漏出量具有甲醛浓度依赖性,从(374.04±15.64)U/L增加至(800.18±24.84)U/L,且一氧化氮含量逐渐升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。甲醛浓度依赖性诱导总一氧化氮合酶及型一氧化氮合酶活性表达增加,半胱氨酸蛋白酶-3前体蛋白酶原表达随甲醛浓度逐渐增强;氨基胍保护组细胞损伤明显减轻。结论甲醛呈浓度依赖性诱导肾上腺嗜铬细胞瘤细胞死亡;机制与半胱氨酸蛋白酶激活有关;氨基胍对细胞损伤有保护作用。
- 李瑛王婧让欧艳邹丽君王穆郑宇唐小卿让蔚清
- 关键词：一氧化氮合酶一氧化氮半胱氨酸蛋白酶-3氨基胍
- 不同剂量甲醛对人脐静脉内皮细胞一氧化氮含量的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察不同剂量甲醛对人脐静脉内皮细胞一氧化氮含量的影响,分析甲醛诱导内皮细胞损伤在心血管疾病发病中的意义。方法将人脐静脉内皮细胞株分别与不同浓度甲醛(分别为0、5、10、20、40和80μmol/L)的DMEM培养基孵育,同时以过氧化氢(100μmol/L)为阳性对照组,抗氧化剂维生素C(100mg/L)为保护组。共培养24h后,分光光度法检测乳酸脱氢酶漏出量;硫代巴比妥法检测细胞上清液中丙二醛浓度;硝酸还原酶法测定培养液中一氧化氮浓度;生化分析法测定内皮细胞一氧化氮合酶活性;免疫细胞化学法测定内皮型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的蛋白表达;RT-PCR法测定内皮型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的mRNA表达。结果不同浓度甲醛呈剂量依赖性地促进细胞乳酸脱氢酶漏出,促进内皮细胞上清液丙二醛和一氧化氮的产生;降低内皮型一氧化氮合酶的活性,抑制内皮型一氧化氮合酶在蛋白和基因水平的表达;增加诱导型一氧化氮合酶活性,促进诱导型一氧化氮合酶在蛋白和基因水平的表达。结论甲醛诱导人脐静脉内皮细胞损伤,机制可能与其抑制内皮型一氧化氮合酶的活性及表达,诱导诱导型一氧化氮合酶的活性及表达,从而诱导内皮细胞产生过多的一氧化氮有关;维生素C通过降低一氧化氮产生,减轻甲醛诱导的内皮细胞损伤。
- 尹蔚兰邹丽君贺彬琪让欧艳李良贺栋梁让蔚清
- 关键词：病理学与病理生理学甲醛一氧化氮内皮型一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合酶
- 2-溴乙胺改善动脉粥样硬化兔血管内皮舒张功能被引量：1
- 2008年
- 目的利用兔动脉粥样硬化实验模型及离体血管功能检测系统探讨SSAO抑制剂2-溴乙胺是否能改善动脉粥样硬化兔内皮依赖性血管舒张功能及减轻其动脉粥样斑块形成,观察SSAO底物甲胺对血管内皮功能的影响。方法雄性新西兰白兔24只等分为4组:①正常饲料组(CC组);②1%胆固醇饲料组(HC组);③1%胆固醇及0.2%甲胺饲料组(MA组);④1%胆固醇及0.2%甲胺饲料并于9、10、11周时连续3次耳缘静注射2-溴乙胺(10mg·kg-1),动物喂养共12周。实验结束时抽取耳中央动脉血,作生化分析,剥离主动脉(自起始部到髂动脉分叉处)起始段4mm制成动脉环用于内皮依赖性血管舒张功能研究,其余部分作斑块面积测定。结果同CC组相比,HC组、MA组和2-BEA的血清总胆固醇(T-CHO)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显增高(P<0.01),但3组间上述指标相比无明显差异;HC组和MA组动物主动脉对乙酰胆碱的内皮依赖性血管舒张功能明显损害,而2-BEA组动物主动脉对乙酰胆碱的内皮依赖舒张功能损害较轻;2-BEA组动物的动脉粥样斑块面积显著少于HC组和MA组。结论2-溴乙胺能够改善实验性动脉粥样硬化兔的内皮依赖性血管舒张功能,减少动脉粥样斑块的形成。
- 邹丽君让欧艳郑翔吴俊曹霞飞王婧张朝晖让蔚清
- 关键词：血管舒张功能动脉粥样硬化
- 家兔实验性动脉粥样硬化进程中SSAO与甲醛的变化
- 目的: 观察家兔实验性动脉粥样硬化进程中血脂、氨基脲敏感性胺氧化酶(SSAO)和甲醛的变化情况,探讨SSAO抑制剂2-溴乙胺影响动脉粥样硬化的可能机制。 方法: 雄性新西兰白兔30只分为4组:①喂食普通饲料(对照组...
- 邹丽君
- 关键词：动脉粥样硬化动物模型
- 文献传递
- 较低剂量甲醛诱导人脐静脉内皮细胞损伤的时相特征及机制被引量：2
- 2007年
- 目的观察较低剂量甲醛(formaldehyde,FA,浓度为40μmol/L)诱导人脐静脉内皮细胞损伤时相特征及一氧化氮(NO)含量变化的时相规律,分析甲醛在诱导内皮细胞损伤中的作用机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HU-VEC-12株)与甲醛浓度为40μmol/L的DMEM培养基孵育。分别处理一定时间后(0,4,12,24,48,72h)H-E染色-光学显微镜观察细胞形态变化;MTT法测定细胞的活性;丙酮酸二硝基苯腙比色-分光光度法检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;硫代巴比妥法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)浓度;硝酸还原酶法测定培养液中NO浓度;生化分析法测定内皮细胞一氧化氮合酶活性;免疫细胞化学法测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(i NOS)的蛋白表达;RT-PCR法测定eNOS和i NOS的mRNA表达。结果较低浓度甲醛呈时间依赖性地促进细胞LDH漏出,以及内皮细胞上清液MDA和NO的产生;降低eNOS的活性,抑制eNOS在蛋白和基因水平的表达;增加i NOS活性,促进i N-OS在蛋白和基因水平的表达。结论甲醛诱导HUVEC-12细胞损伤,机制可能与其抑制eNOS的活性及表达,诱导i NOS的活性及表达,增加病理性NO产生,从而导致内皮细胞损伤。
- 尹蔚兰让欧艳李恩华邹丽君贺彬琪王穆李良让蔚清
- 关键词：甲醛一氧化氮内皮细胞诱生型一氧化氮合酶
- 乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤及ADMA/NOS/NO信号机制被引量：2
- 2008年
- 目的探讨乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤效应及ADMA/NOS/NO信号机制。方法用不同浓度的乙醇与人脐静脉内皮细胞共培养,观察细胞形态和活性,通过检测细胞上清液丙二醛（MDA）、非对称性二甲基精氨酸（AD-MA）、一氧化氮（NO）的含量和一氧化氮合酶（NOS）的活性等指标,观察乙醇对人脐静脉内皮细胞损伤的量-效关系（乙醇处理细胞24 h）和时-效关系（终浓度为100 mmol/L的乙醇分别于处理0、3、6、12、24、48 h后观察检测指标）。实验分为正常对照组（加入与处理组等体积的D-Hank’s液,乙醇浓度为0 mmol/L）、乙醇处理组（终浓度分别为25、50、100、200mmol/L的乙醇）、乙醇＆VitC组（乙醇终浓度为100 mmol/L,VitC终浓度为100 mg/L）和阳性对照组（终浓度为500μmol/L的过氧化氢）。结果50-200 mmol/L乙醇能显著改变细胞形态、降低细胞活性（OD值：0.91±0.10-0.58±0.04,细胞生长抑制率：0.00±0.00-35.57±3.13,P〈0.01）;能显著性诱导内皮细胞MDA升高（258.72±7.36-524.07±8.25,P〈0.01）。50-200 mmol/L的乙醇还能显著性诱导：内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性下降（6.27±0.10-0.47±0.23,P〈0.05）及总NOS活性下降（10.69±0.54-3.77±0.32,P〈0.05）;NO含量降低（191.61±7.96-88.38±5.07,P〈0.05）。而且上述生物学效应均具有显著的时间依赖性,各处理组间两两比较也具有显著性（P〈0.05或P〈0.01）。100 mmol/L乙醇处理时细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及ADMA含量最高,且分别在处理后24 h到达最高峰。VitC均能扭转上述生物学效应,且具有显著性（P〈0.01）。结论50-200 mmol/L的乙醇能显著诱导人脐静脉内皮细胞损伤;ADMA在乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤中有着重要作用。
- 李友王穆让欧艳李恩华贺彬琪邹丽君郑宇让蔚清
- 关键词：人脐静脉内皮细胞乙醇
