邹检平
- 作品数：10 被引量：8H指数：2
- 供职机构：国家人口计生委科学技术研究所更多>>
- 发文基金：中央级公益性科研院所基本科研业务费专项北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 乳腺癌和卵巢癌易感基因2及2a编码蛋白N端的原核表达
- 2007年
- 目的:分别表达乳腺癌和卵巢癌易感基因BRCA2编码蛋白的N端500个氨基酸残基(nBRCA2)及其缺乏第3个外显子编码的蛋白(nBRCA2a),为分析比较含与不含第3个外显子所表达蛋白的功能差异准备条件。方法:采用RT-PCR,从BT-474细胞系的RNA扩增获得nBRCA2(编码1～500氨基酸残基)和nBRCA2a(编码1～18-105～500氨基酸残基)的基因片段,通过体外重组技术将目的基因片段连接到原核表达载体pGEX-2TK中,将经酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3)pLysS受体菌,用IPTG诱导重组融合蛋白(与GST融合)的表达并进行纯化。结果和结论:构建了含有和不含有第3个外显子的重组原核表达质粒pGEX-2TK/nBRAC2和pGEX-2TK/nBRCA2a;融合表达产物经SDS-PAGE鉴定,并采用十二烷基肌氨酸钠进行了可溶性纯化,获得了相对分子质量分别为81000和71000的融合表达蛋白。
- 邹检平杜冠华吴春富
- 关键词：乳腺癌易感基因RT-PCR原核表达
- 肿瘤治疗的新型药物研究被引量：1
- 2011年
- 分子生物学的发展导致抗肿瘤靶点以及抗肿瘤药物的剧增,新的靶点药物与传统细胞毒化疗药物不同,它们的特异性更强,并且副作用更少。对此,我们通过对近年来国外有关细胞信号传导类药物、细胞内信号激酶类药物、肿瘤脉管系统类药物以及表观遗传调节因子相关药物等文献进行了回顾,搜集了得到大家广泛关注的一系列的肿瘤靶点及其一些将来可能进入早期临床试验的药物进行简单的介绍,希望能对肿瘤的临床治疗提供一些帮助。
- 崔芳芳邹检平
- 关键词：抗肿瘤药物靶点肿瘤治疗
- 一种快速制备甲胎蛋白单克隆抗体杂交瘤细胞系的方法被引量：1
- 2013年
- 目的建立一种快速制备甲胎蛋白单克隆抗体(AFP-McAb)杂交瘤细胞系的方法。方法以常规和改良两种方式同时免疫8～12周Balb/c小鼠,取小鼠脾细胞与骨髓瘤细胞SP2/0融合并行次黄嘌呤、氨基蝶呤与胸苷选择性培养。用间接酶链免疫吸附试验法(ELISA)筛选阳性克隆株,并建立细胞系。结果在较短时间内,改良法能获得高效价的免疫抗体,与常规免疫法相比有极显著差异(P<0.01),同时改良法的细胞融合率和抗体阳性率也显著高于常规免疫法(P<0.001)。筛选获得的高效分泌抗人AFP-McAb的阳性杂交瘤细胞珠进行了初步鉴定。结论新的改良疗法优化了常规的McAb制备中动物免疫程序,并能成功筛选出AFP-McAb杂交瘤细胞系。
- 丁宁石心泉郭永张瑶楠邹检平
- 关键词：甲胎蛋白杂交瘤单克隆抗体
- 米非司酮调控乳腺癌细胞增殖的研究被引量：3
- 2014年
- 目的研究米非司酮对乳腺癌细胞系MCF-7和T47D的增殖抑制作用。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测米非司酮对乳腺癌细胞系MCF-7和T47D的半数抑制浓度(IC50)。不同浓度米非司酮(0.25、2.5、25和50μmol/L)分别处理人乳腺癌细胞系MCF-7和T47D1、2、3d后,观察细胞形态变化,以及检测各组细胞生长曲线。结果米非司酮对乳腺癌MCF-7和T47D细胞均有抑制作用,其抑制率均随着米非司酮浓度的增加而变化,存在明显的量效关系。通过对两种细胞抑制率(IR)值直线回归分析,米非司酮对MCF-7细胞的IC50为51.21μmol/L,对T47D细胞的IC50为54.29μmol/L。形态学观察发现,各组细胞体积变小,细胞间的链接消失,细胞内明显有黑色小颗粒聚集。25和50μmol/L浓度米非司酮对MCF-7乳腺癌细胞株生长抑制作用明显,特别是50μmol/L干预24h后在高倍镜下可见明显的核质浓缩。结论米非司酮对病理分型、激素受体型不同的乳腺癌MCF-7和T47D细胞均具有抑制增殖的作用,并呈时间和剂量依赖效应。
- 郭永何森苏晨张瑶楠王乾兴邹检平
- 关键词：米非司酮乳腺癌细胞增殖半数抑制浓度
- 脆性X智力低下蛋白在大肠杆菌中的表达及纯化
- 2012年
- 目的:在大肠杆菌中对脆性X智力低下蛋白(FMRP)进行重组表达,获得高产量及高纯度的可溶性重组蛋白。方法:以人脑cDNA文库为模板,PCR扩增FMR1基因后将其克隆至融合表达载体pGEX-6P-1中,重组载体转化进入大肠杆菌BL21(DE3)pLysS,并用IPTG进行诱导表达。应用谷胱甘肽-琼脂糖凝胶4B进行亲和层析纯化GST-FMRP融合蛋白,并以SDS-PAGE电泳和Westernblot对融合蛋白的表达进行检测。结果:亲和纯化后的融合蛋白经FMRP及GST单抗分别进行Westernblot鉴定为GST-FMRP融合蛋白。结论:大肠杆菌中FMRPISO10的重组表达产量高,纯化得到可溶性重组蛋白,为FMRP抗体的制备及FXS检测试剂盒的开发奠定基础。
- 李芳芳郭永崔芳芳丁宁张嵘邹检平
- 关键词：脆性X综合征蛋白纯化
- 表达多肽的方法
- 本发明公开了一种表达多肽的方法。其中，多肽具有SEQ ID NO:1所示的氨基酸序列，表达多肽的方法包括：利用重组杆状病毒表达毒种，感染第一昆虫Sf9细胞，以便使得第一昆虫Sf9细胞表达多肽，其中重组杆状病毒表达毒种包含...
- 郭永邹检平李芳芳张瑶楠
- 文献传递
- 米非司酮调控乳腺癌细胞中BRCA基因表达变化的研究被引量：2
- 2013年
- 目的研究米非司酮处理乳腺癌细胞系T47D后,BRCA1和BRCA 2在mRNA水平的表达变化。方法使用不同浓度米非司酮(0.25、2.5、25μmol/L)分别处理人乳腺癌细胞系T47D 1d后,应用荧光实时定量聚合酶链反应(Realtime-PCR)的方法检测各浓度组和对照组BRCA1、2基因的表达差异。结果不同浓度米非司酮(0.25、2.5、25μmol/L)分别处理人乳腺癌细胞系T47D 1 d后,BRCA1、2基因在mRNA水平上表达均降低。米非司酮25μmol/L组分别与对照组和0.25μmol/L组比较,BRCA1基因在mRNA水平上表达均降低,且具有统计学差异(P<0.05)。与对照组比较,米非司酮2.5μmol/L组BRCA2基因在mRNA水平上表达降低,且具有统计学差异(P<0.05);米非司酮25μmol/L组分别与对照组和0.25μmol/L组比较,BRCA2基因在mRNA水平上表达降低,均具有统计学差异(P<0.01)。结论在乳腺癌细胞中,米非司酮在转录水平上调控BRCA1、2基因的表达。
- 何森郭永张瑶楠张嵘邹检平
- 关键词：米非司酮乳腺癌BRCA基因
- 血管内皮生长因子和抗肿瘤血管新生药物研究进展被引量：2
- 2009年
- 肿瘤的生长与迁移离不开新血管的形成,这使得抗血管新生成为肿瘤治疗的重要途径之一。血管内皮生长因子(VEGF)是针对内皮细胞作用最强、特异性最高的血管新生促进因子,因而VEGF是抗肿瘤治疗的重要靶点。我们简要介绍了VEGF的一些生物学特点及肿瘤血管新生,着重介绍了一些抗血管新生药物的最新研究成果及其临床应用。
- 周亚徐静邹检平
- 关键词：血管内皮生长因子肿瘤血管新生贝伐单抗
- 米非司酮调控乳腺癌细胞凋亡的研究
- 2014年
- 目的:研究米非司酮促进乳腺癌T47D细胞凋亡的作用。方法:根据米非司酮的处理浓度分为0.25μmol/L组、2.5μmol/L组、25μmol/L组和50μmol/L组,各组分别加入相应浓度米非司酮处理人乳腺癌T47D细胞2d后,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法检测细胞凋亡,在荧光显微镜下观察绿色荧光细胞数量和荧光强度,采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化吡啶法在流式细胞仪上检测凋亡细胞百分率。结果:25μmol/L组和50μmol/L组与对照组比较,阳性绿色荧光细胞的数量更多,荧光强度更强;25μmol/L组和50μmol/L组的凋亡细胞百分比(分别为16.1±3.5%和17.2±3.8%)高于对照组(5.1±2.3%),差异有统计学意义(分别为P=0.010和P=0.009);0.25μmol/L组和2.5μmol/L组的凋亡细胞百分比与对照组比较差异无统计学意义(分别为P=0.818和P=0.884)。结论:米非司酮能够促进乳腺癌T47D细胞的凋亡,且随着米非司酮剂量的升高,凋亡细胞数量增加。
- 郭永何森苏晨王乾兴邹检平
- 关键词：米非司酮乳腺癌T47D细胞凋亡
- 表达多肽的方法
- 本发明公开了一种表达多肽的方法。其中，多肽具有SEQ ID NO:1所示的氨基酸序列，表达多肽的方法包括：利用重组杆状病毒表达毒种，感染第一昆虫Sf9细胞，以便使得第一昆虫Sf9细胞表达多肽，其中重组杆状病毒表达毒种包含...
- 郭永邹检平李芳芳张瑶楠
- 文献传递
