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钱佶: 作品数：15 被引量：42H指数：4; 供职机构：宜兴市人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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苏南地区无症状人群结直肠肿瘤发生风险评分系统的建立与验证被引量：1: 2013年; 目的:建立苏南地区无症状人群结直肠肿瘤发生风险评分系统,并评价其筛查效能.方法:以接受结肠镜检查的苏南地区籍无症状人群为研究对象,通过面对面调查获取其人口学特征、既往疾病史、吸烟史、饮酒史、饮食习惯等信息.采用多元Logistic回归分析方法建立结直肠肿瘤发生风险预测模型.根据模型中各变量的值赋予分值,建立结直肠肿瘤发生风险评分系统,并进行内部人群验证.通过预测一致性、区分能力和筛查准确度评价评分系统的筛查效能.结果:共纳入905例合格研究对象.所建立的评分系统由年龄、吸烟、饮酒3个变量组成,分值范围为0-6分,其预测的一致性好(P=0.093),区分能力较好(受试者工作特性曲线下面积为0.65,95%CI:0.61-0.69).以1.5分作为筛查界值,其敏感度、特异度、准确率、阳性预测值、阴性预测值、阳性似然比、阴性似然比分别为65.1%、57.2%、59.9%、44.4%、75.7%、1.52和0.61.结论:所建立的结直肠肿瘤发生风险评分系统具有较好的筛查效能,可以作为结直肠肿瘤的初筛工具,应用于苏南地区无症状平均风险人群的结直肠肿瘤筛查.; 陈国昌毛伯能刘芊钱佶刘雷; 关键词：结直肠肿瘤结肠镜

无症状人群的大肠息肉相关危险因素分析被引量：6: 2015年; 大肠癌是世界范围内第3大常见癌症，占癌症相关死因的第2位。近年来，随着人们生活方式、饮食结构及生态环境等的变化，大肠癌在我国的发病率呈逐年上升趋势。大肠癌患者的生存率与诊断时的病变分期密切相关：若发现时病灶处于原位，其5年生存率可高达90％；若已有远处转移，则5年生存率低至10％。; 屠继军陈国昌刘芊潘琦刘蕾钱佶; 关键词：相关危险因素无症状人群大肠息肉大肠癌患者常见癌症

LPS和TNF-α对血管内皮细胞SSeCKS的表达影响被引量：7: 2007年; 目的:研究细菌脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)对牛肺动脉内皮细胞(BPAEC)Src抑制的蛋白激酶C底物(Src-suppressed C Kinase Substrate,SSeCKS)表达的影响和对细胞骨架结构的影响,探讨SSeCKS参与细胞骨架结构改变的可能机制。方法:应用LPS、TNF-α刺激体外培养的BPAEC,应用原位杂交、免疫印迹方法检测不同刺激条件下BPAEC中SSeCKS mRNA和蛋白的表达情况;免疫细胞荧光法观察LPS、TNF-α对内皮细胞中SSeCKS与纤维状肌动蛋白(F-actin)定位和结构的影响。结果:静息状态的BPAEC表达极少量的SSeCKS;经LPS刺激后,SSeCKS表达没有明显变化;而TNF-α以浓度和时间依赖的方式诱导内皮细胞SSeCKS表达增加;LPS和TNF-α刺激后,F-actin发生重构,且SSeCKS向核周、细胞膜纤维、板状伪足聚集;蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro-31-8220抑制LPS和TNF-α对内皮细胞F-actin和SSeCKS细胞内定位改变的影响。结论:TNF-α能够诱导内皮细胞SSeCKS表达增加,PKC参与LPS、TNF-α诱导内皮细胞F-actin的重构和SSeCKS重新分布,提示SSeCKS可能与LPS和TNF-α诱导内皮细胞F-actin的重构有关。; 刘海鸥沈爱国钱佶秦婧陈梦玲程纯; 关键词：内皮细胞脂多糖肌动蛋白

2型糖尿病与非2型糖尿病患者发生细菌性肝脓肿临床特征分析: 2023年; 目的分析2型糖尿病(T2DM)与非2型糖尿病患者发生细菌性肝脓肿(PLA)的临床特征差异。方法 2016年1月~2021年12月我院收治的T2DM合并PLA患者54例,未合并T2DM的PLA患者72例,采用单用抗生素、脓肿穿刺抽脓联合抗生素或经皮肝脓肿穿刺置管引流联合抗生素治疗,观察临床特征的差异。结果合并T2DM组年龄为(58.6±8.4)岁,显著大于非T2DM组【(54.2±9.7)岁,P<0.05】,病程为(27.5±8.1)d,显著长于非T2DM组【(17.1±4.9),P<0.05】,合并心血管疾病的比率为24.1%,显著高于非T2DM组的9.7%(P<0.05);合并T2DM组腹痛、腹胀、黄疸和体质量下降发生率分别为63.0%、64.8%、25.9%和92.6%,显著高于非T2DM组(分别为19.4%、11.1%、12.5%和62.5%,P<0.05);入院时,T2DM组外周血WBC、NEUT和血清白蛋白水平分别为(17.8±5.2)×10^(9)/L、(74.6±7.5)%和(28.4±4.8)g/L,显著低于非T2DM组【分别为(22.2±4.6)×10^(9)/L、(85.2±9.3)%和(35.6±6.3)g/L,P<0.05】,而血清总胆红素水平为(30.8±4.8)μmol/L,显著高于非T2DM组【(16.5±3.4)μmol/L,P<0.05】;T2DM组单纯接受抗生素治疗的比率为22.2%,显著低于非T2DM组的38.9%,而接受抗生素联合脓肿置管引流的比率为48.1%,显著高于非T2DM组的33.3%,差异具有统计学意义(P<0.05);在治疗1个月末,T2DM组治愈率为74.1%,转为慢性脓肿比率为24.1%,而非T2DM组分别为87.5%和12.5%,两组差异具体统计学意义(P<0.05)。结论合并T2DM的PLA患者临床表现重,治疗大多需要置管引流,预后稍差,需要临床认真对待,以改善预后。; 宁月季成家飞钱佶朱瑞农; 关键词：细菌性肝脓肿 2型糖尿病转归

PKC在TNF-α诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ表达中的作用: 2010年; 目的：研究蛋白激酶C（PKC）对肿瘤坏死因子-α（TNF—α）诱导内皮细胞β-1，4-半乳糖基转移酶-I（β-1，4．GaIT—I）表达的调节作用，以及对内皮细胞骨架结构改变及其黏附能力的影响。方法：分别用PKC激动剂或几种不同类型的PKC抑制剂预处理人脐静脉内皮细胞（HUVECs），再用TNF一仅刺激HUVECs，应用RT—PCR、Western blot方法检测B．1，4-GaIT—I表达变化，应用细胞荧光染色观察B-1，4-GalT—I催化的糖链的表达变化及细胞骨架结构的改变，通过内皮-单核细胞黏附试验观察HUVECs黏附能力的改变。结果：几种不同类型的PKC抑制剂均能不同程度的抑制TNF-α刺激HUVECs引起的β-1，4-GaIT—I表达的上调，PKC激动剂能够使上调的β-1，4-GaIT—I的表达进一步增加；在HUVECs中β-1，4-GaIT—I与细胞骨架有共同定位，PKC抑制剂显著抑制TNF—α诱导的内皮细胞骨架蛋白的重构和β-1，4-GaIT—I细胞内的再分布；PKC抑制剂显著抑制TNF—α诱导的内皮一单核细胞黏附能力的上调。结论：PKC可能参与调节TNF—α诱导的HUVECsβ—1，4-GaIT—I的表达，并且可能多种类型的PKC参与了这一调节过程；PKC可能通过对β-1，4-GaIT—I的调节进而影响炎症过程中内皮细胞骨架蛋白的重构及内皮细胞与单核细胞的黏附能力。; 季玉红贲志云汪晓莺孙晓雷钱佶肖锋; 关键词：蛋白激酶C 内皮细胞 TNF-Α

ERK在TNF-α诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-I表达中的作用被引量：3: 2010年; 目的研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-I(β-1,4-GalT-I)表达的调节作用。方法用不同浓度的TNF-α刺激人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),并作用不同的时间,检测β-1,4-GalT-I表达变化;应用ERK通路抑制剂U0126预处理HUVECs,再用TNF-α刺激HUVECs,检测β-1,4-GalT-I的表达变化,并通过内皮-单核细胞黏附试验观察HU-VECs黏附能力的改变。结果 TNF-α诱导HUVECsβ-1,4-GalT-I表达增加,且具有剂量和时间依赖关系;U0126显著抑制TNF-α引起的HUVECsβ-1,4-GalT-I表达的上调及其黏附能力的上调。结论 ERK信号转导通路可能参与调节TNF-α诱导的内皮细胞β-1,4-GalT-I的表达,并影响内皮细胞的黏附能力。; 贲志云汪晓莺钱佶肖锋季玉红; 关键词：细胞外信号调节激酶 TNF-Α 内皮细胞

细胞外信号调节激酶在脂多糖诱导内皮细胞β-1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ表达中的作用: 2008年; 目的:研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ(β-1,4-galactosyltransferase-Ⅰ,β-1,4-GalT-Ⅰ)表达的调节作用。方法:应用ERK通路抑制剂U0126预处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)2 h,再用LPS刺激HUVECs 4 h,分别用RT-PCR和Western-blot方法检测β-1,4-GalT-ⅠmRNA及蛋白水平表达变化,并通过内皮-单核细胞黏附试验观察HUVECs黏附能力的改变。结果:U0126显著抑制LPS引起的HUVECsβ-1,4-GalT-Ⅰ表达的上调及其黏附能力的上词。结论:ERK信号转导通路可能参与调节LPS诱导的内皮细胞β-1,4-GalT-Ⅰ的表达,并影响内皮细胞的黏附能力。; 贲志云程纯钱佶肖锋张福鹏季玉红; 关键词：细胞外信号调节激酶脂多糖内皮细胞

蛋白激酶C在脂多糖诱导内皮细胞β-1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ表达中的作用: 2009年; 目的研究蛋白激酶C（PKC）对脂多糖（LPS）诱导内皮细胞β-1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ（β-1，4-galactosyltransferase-Ⅰ，β-1，4-GaIT-Ⅰ）表达的调节作用，以及对内皮细胞骨架结构改变及其黏附能力的影响。方法分别用PKC激动剂或几种不同类型的PKC抑制剂预处理人脐静脉内皮细胞（HUVECs）30rain，LPS刺激HUVECs4h后，RT-PCR、Western blot方法检测β-1，4-GaIT-Ⅰ表达变化，细胞荧光染色观察β-1，4-GaIT-Ⅰ催化的糖链表达变化及细胞骨架结构的改变，通过内皮-单核细胞黏附试验观察HUVECs黏附能力的改变。结果儿种不同类型的PKC抑制剂均能不同程度地抑制LPS刺激HUVECs引起的β-1，4-GaIT-Ⅰ表达的上调，PKC激动剂能够使上调的β-1，4-GAIT-Ⅰ的表达进-步增加；在HUVECs中β-1，4-GaIT-Ⅰ与细胞骨架有共同定位，PKC抑制剂显著抑制LPS诱导的内皮细胞骨架蛋白的重构和β-1，4-GaIT-Ⅰ细胞内的再分布；PKC抑制剂显著抑制LPS诱导的内皮-单核细胞黏附能力的上调。结论PKC可能参与调节LPS诱导的HUVECs β-1，4-GaIT-Ⅰ的表达，可能多种类型的PKC参与了这一调节过程；PKC可能通过对β-1，4-GaIT-Ⅰ的调节进而影响炎症过程中内皮细胞骨架蛋白的重构及内皮细胞与单核细胞的黏附能力。; 贲志云程纯孙晓雷钱佶肖锋张冬梅季玉红; 关键词：蛋白激酶C 内皮细胞脂多糖

胃癌组织血管内皮生长因子家族与胃癌转移的关系被引量：4: 2012年; 胃癌是常见的恶性肿瘤。部分胃癌患者预后较差。血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是有效而特异的启动因子，几乎所有的实体瘤都会分泌VEGF，胃癌亦然。本研究探讨VEGF家族和胃癌转移的关系。; 张征毛伯能钱佶; 关键词：胃癌转移胃癌组织 VEGF家族恶性肿瘤胃癌患者实体瘤

CDK14对人食管癌细胞增殖的影响及其可能机制研究被引量：3: 2016年; 背景:CDK14是一种新发现的细胞周期蛋白依赖性激酶,在多种恶性肿瘤中表达增高,并与肿瘤恶性行为相关。目的:探讨CDK14对人食管癌细胞增殖的影响及其可能机制。方法:采用蛋白质印迹法和免疫组化法检测8例新鲜食管鳞癌组织、96例食管鳞癌石蜡包埋组织和人食管癌细胞株Eca-109中的CDK14和细胞增殖标记物PCNA、Ki-67表达,分析CDK14表达与食管癌临床病理特征和患者预后的关系。以血清饥饿释放试验分析CDK14表达与Eca-109细胞细胞周期的关系。以shRNA干扰Eca-109细胞中的CDK14表达,观察抑癌蛋白Rb磷酸化水平、细胞周期进程和细胞增殖能力的变化。结果:CDK14在食管癌组织和细胞中呈高表达,与PCNA、Ki-67的表达趋势相一致,其表达与食管癌的大小、组织学分级、浸润和转移显著相关(P<0.05),高表达者总体生存率显著低于低表达者(P<0.05)。血清饥饿释放试验显示CDK14的表达具有细胞周期依赖性。干扰CDK14可抑制Eca-109细胞Rb蛋白磷酸化,细胞发生G1期阻滞,克隆形成数显著减少(P均<0.05)。结论:CDK14在食管癌中呈高表达,其可能通过促进下游Rb蛋白磷酸化推动细胞周期进程,从而促进肿瘤细胞增殖,参与食管癌的发生、发展。; 钱佶王燏婵张学俭; 关键词：食管肿瘤细胞周期细胞增殖

钱佶

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