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陈丁丁

作品数：71 被引量：282H指数：8
供职机构：中国药科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 65篇期刊文章
  • 6篇会议论文

领域

  • 67篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇化学工程

主题

  • 16篇心肌
  • 15篇甲状腺
  • 15篇甲状腺素
  • 14篇肥厚
  • 13篇L-甲状腺素
  • 10篇肾衰
  • 10篇左室
  • 9篇肾切除
  • 9篇切除
  • 9篇细胞
  • 9篇基因
  • 8篇慢性肾衰
  • 8篇5/6肾切除
  • 7篇血管
  • 7篇药物
  • 7篇基因表达
  • 6篇ATP酶
  • 5篇凋亡
  • 5篇心肌肥厚
  • 5篇心衰

机构

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  • 5篇南京大学医学...
  • 4篇南京宝生药业...
  • 3篇江苏省肿瘤医...
  • 2篇江苏建康职业...
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇江苏省中医院
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇中国科学院
  • 1篇南京市第一医...
  • 1篇济南市妇幼保...
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇航空工业中心...

作者

  • 71篇陈丁丁
  • 12篇高利忠
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  • 10篇戴德哉
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  • 4篇赵本慧
  • 4篇王惠
  • 4篇叶彬
  • 4篇岳娟娟
  • 3篇周晓辉
  • 3篇陆建伟
  • 3篇海英民
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  • 3篇朱怀军
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  • 2篇储永新
  • 2篇居靖
  • 2篇韩蕾

传媒

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  • 1篇中国临床药理...
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  • 1篇药学进展

年份

  • 1篇2022
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  • 1篇2007
  • 5篇2006
  • 8篇2004
  • 2篇2002
  • 1篇1997
  • 6篇1996
  • 2篇1995
共 71 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
7-乙酰基-鲁山冬凌草甲素诱导HL-60细胞周期阻滞及其机制研究被引量：1
2010年
目的研究7-乙酰基-鲁山冬凌草甲素(7-acetyl-lushanrubescensin A,ARA)对人急性髓系白血病细胞株HL-60的细胞增殖和细胞周期的影响,并对其作用机制进行探讨。方法MTT法检测ARA对HL-60细胞增殖的影响;在ARA作用HL-60细胞不同时间后,流式细胞仪检测细胞周期变化;Western印迹检测周期相关蛋白Rb、p(phospho)-Rb(ser795)、p-Rb(ser807/811),细胞周期蛋白(cyclin)D1、cyclin D3、cyclin E2、CDK4及CDK6的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果ARA剂量依赖性地抑制HL-60细胞增殖,48h的IC50为(1.96±0.08)μmol/L。ARA诱导HL-60细胞发生明显的细胞周期G0/G1阻滞,具有时间和浓度依赖性。机制研究显示ARA引起Rb总蛋白出现移行条带,并抑制p-Rb(ser795)位点磷酸化,显著抑制CDK4的蛋白表达,并部分降低cyclin D3和cyclin E2的表达水平,但对cyclin D1和CDK6的作用则不明显。此外,ARA显著增加HL-60细胞内ROS水平,而抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能够阻断ARA诱导的ROS升高及细胞周期阻滞。结论ARA能够明显抑制白血病细胞增殖,诱导细胞周期阻滞,其机制可能与抑制Rb活化和降低cyclin D3、cyclin E2和CDK4的表达水平相关,并且ROS在ARA介导的生物学效应中可能有重要作用。
刘高媛余祖胤善亚君柳晓兰赵振虎赵勤实陈丁丁从玉文
关键词：HL-60细胞细胞周期阻滞活性氧白血病
慢性肾衰大鼠血管中VEGFa及内皮祖细胞标志物表达变化被引量：1
2011年
目的研究大鼠5/6肾切除后引起慢性肾衰,进而诱发的大鼠胸主动脉血管内皮损伤随病程的进展,观察血管内皮细胞生长因子a(VEGFa)及内皮祖细胞标志物在血管组织中的表达变化。方法行5/6肾切除术制作大鼠血管活性损伤模型,自动生化测定仪测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,体外灌流法测定胸主动脉舒张活性,real ti me PCR法测定mRNA的表达。结果大鼠血肌酐和尿素氮水平随病程进展显著升高,慢性肾衰形成;6周时乙酰胆碱刺激引起的血管舒张活性显著下降,提示血管内皮损伤,10周和14周时损伤进一步加重;血管中CD34,CD133,VEGFR2,VEGFa表达下调。结论 5/6肾切除可引起大鼠慢性肾衰,诱发大鼠胸主动脉血管内皮损伤;血管内皮生长因子表达下调,内皮祖细胞减少可能是血管随病程持续损伤的机制之一。
李武马元乾陈丁丁
关键词：血管内皮损伤内皮祖细胞
建立酒精性肝纤维化/高血脂双重疾病大鼠模型的快速方法被引量：4
2006年
目的:研究一种快速建立大鼠酒精性肝纤维化同时具有高血脂模型的新方法。方法:SD大鼠ig60%乙醇(10 ml.kg-1)、胆固醇(1 g.kg-1)、猪油(5 g.kg-1)混合物15 ml.kg-1.d-1,共31 d;Kivirikko法测定胶原含量;F3B天狼猩红荧光偏振光法测定组织胶原;实时荧光PCR法定量Ⅰ、Ⅳ型胶原基因表达;组织病理学分析;自动生化分析仪测定血液生化指标。结果:病理模型组大鼠肝脏(Ⅰ型)胶原含量、Ⅳ型胶原基因表达水平、肝脏脂肪含量与血脂水平较正常对照组显著升高(P<0.01)。组织病理学分析可见病理组肝脏病变明显。结论:建立的酒精性肝纤维化-高血脂双重疾病大鼠模型,快速稳定且简便易行,适于抗脂肪肝、抗肝纤维化与降血脂药物干预研究。
刘桂良高利忠蓝岚秀子陈丁丁
关键词：肝纤维化脂肪肝高血脂酒精胶原
4种下尿路感染药物治疗方案的转化医学研究被引量：3
2013年
目的运用转化医学的研究方法进一步量化比较4种不同用药方案治疗下尿路感染的临床效果。方法临床研究:4种治疗方案(左氧氟沙星、阿奇霉素、左氧氟沙星+热淋清颗粒、阿奇霉素+热淋清颗粒)的临床观察由航空总医院泌尿外科完成;统计98例急性下尿路感染门诊病例的症状积分;采用疗效指数(efficacy index,EI)和成本(cost,C)/疗效指数(C/EI)对各方案进行药物经济学分析。实验室研究:将60只SD雌鼠随机分成6组(空白组、造模组、左氧氟沙星组、阿奇霉素组、左氧氟沙星+热淋清颗粒组、阿奇霉素+热淋清颗粒组),经尿道插管注入大肠杆菌液,建立下尿路感染大鼠模型。各组分别于给药前和给药后进行尿培养,末次取尿后采用血清药理学方法进行血清药敏试验,最后收集膀胱组织行苏木素和伊红(hematoxylinand eosin,HE)染色和免疫组化。结果临床EI结果显示,4种治疗方案的疗效差异无统计学意义(P>0.05)。左氧氟沙星方案药物经济学最好(C/EI=292.42±28.12,P<0.05),阿奇霉素+热淋清颗粒方案药物经济学最差(C/EI=585.80±129.36,P<0.05)。实验室结果表明,4种治疗方案的疗效顺序为:左氧氟沙星+热淋清颗粒>左氧氟沙星≥阿奇霉素=阿奇霉素+热淋清颗粒,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论在临床上疗效差异无统计学意义的不同治疗方案,在实验室研究中差异却有统计学意义。提示转化医学的研究模式能把临床观察结果进一步定量化,从而具有更强的比较性,为临床常用治疗方案的选择提供更定量化的参考信息,具有单一的临床研究模式或单一的实验室研究模式所无法替代的作用。
刘晓玲韩蕾李文华宋周烨王琛祁晓鸣赵本慧吕佳迪常晓雯周艺添许梦陈一新冯丹宇王娟王馨孙保玲陈丁丁周晓辉
关键词：下尿路感染药物经济学血清药理学
肾衰诱发心衰对大鼠心脏酶活性及基因表达改变的影响
2012年
目的:研究肾衰诱发心衰大鼠心脏钙泵活性及基因表达的变化。方法:雄性SD大鼠行5/6肾切除,6周后造成慢性肾衰,8周后诱发左室心衰。Bradford法测定24h尿蛋白量,试剂盒测定血清肌酐尿素氮。全导联测定大鼠心电图。左心室插管测定心脏血流动力学指标。称重法测定大鼠体重及心脏重量参数。测定大鼠心脏钠钾泵、钙泵活性及相关基因的表达。结果:血生化与尿蛋白指标指示慢性肾衰造模成功,血流动力学及心电图心指数等指标表明大鼠已诱发左心心衰。模型组大鼠心肌质膜钠钾泵及肌浆网钙泵活性均较假手术组大鼠降低且有统计学意义,荧光定量PCR测定相关基因的表达也明显减少。结论:慢性肾衰诱发心衰主要由于影响心脏钙泵及钠钾泵基因表达,相关酶的活性受到影响,损伤程度随时间延长而加深。
王文博李静静陈丁丁
关键词：充血性心衰肌浆网钙泵
儿童脊柱手术后镇痛的临床研究进展被引量：5
2016年
脊柱侧弯矫正手术是骨科较为常见的手术,其特点为时间长、创伤大、术后疼痛剧烈。脊柱侧弯主要发生于儿童和青少年。为了加强对儿童术后疼痛的认识,提高儿童脊柱手术后镇痛的安全性,减少麻醉医师的顾虑,本文对近年来儿童脊柱侧弯手术后镇痛的方式和镇痛药物的研究进展予以综述。
张和葛卫红谢菡陈丁丁
关键词：儿童青少年脊柱侧弯术后疼痛疼痛治疗
噻吩骈嘧啶二酮衍生物的合成及其抑酶活性被引量：3
1991年
为了寻找新的磷酸二酯酶(PDE)抑制剂,以茶碱为先导化合物,氰乙酸和氨基甲酸乙酯为原料,经中间体N-取代-5-氰基脲嘧啶,合成了12个噻吩骈[3,4-d]嘧啶-2,4-二酮类化合物。它们对PDE有不同程度的抑制活性,其中3-甲基-1-邻甲基苯基-5-氨基噻吩骈[3,4-d]嘧啶-2,4-二酮活性较强。
王礼琛俞良莉黄嘉梓耿秋菊刘金陵戴德哉陈丁丁
苄普地尔对大鼠心肌质膜Ca^（2＋），Mg^（2＋）－ATP酶的非竞争抑制作用
1996年
钙通道阻滞剂苄普地尔在体外非竞争性抑制大鼠心肌质膜Ｃａ^（２＋），Ｍｇ^（２＋）－ＡＴＰ酶，抑制常数Ｋｉ＝４３．０±１．３μｍｏｌ／Ｌ，半数抑制浓度ＩＣ５０＝６７±６μｍｏｌ／Ｌ，表明其钙泵和或钙调素拮抗作用较维拉帕米强。
陈丁丁戴德哉王彩霞刘波
关键词：苄普地尔ATP酶钙通道阻滞剂钙镁
法莫替丁对实验性结肠炎的作用研究
目的探讨法莫替丁对溃疡性结肠炎的治疗作用。方法采用100 mg／kg三硝基苯磺酸(TNBS)诱发大鼠溃疡性结肠炎模型及10％醋酸诱发大鼠溃疡性结肠炎模型,外观评价并做组织学切片进行镜下观察．对法莫替丁抗实验性溃疡性结肠炎...
高利忠陈丁丁李广兴
关键词：法莫替丁溃疡性结肠炎
文献传递
5/6肾切除致慢性肾衰诱发左室心衰大鼠模型的病理生理被引量：1
2010年
目的研究5/6肾切除引起慢性肾衰诱发左室心衰大鼠模型的病理生理机制。方法雄性SD大鼠经"两次手术切除法"行5/6肾切除,6周后造成慢性肾衰,8周后诱发左室心衰。试剂盒法测定血清钙、磷、肌酐、尿素氮。Bradford法测定24h尿蛋白量。左心室插管术测定心脏血流动力学指标心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)及左室最大压力上升速度(dp/dtmax)和下降速度(-dp/dtmax)。称重法测定心脏重量参数。病理切片HE染色观测心肌病理情况。结果与假手术组相比,除血清钙水平外,病理组大鼠各项指标均比假手术组明显升高,表明慢性肾衰造模成功。与假手术组大鼠比较,病理组大鼠LVSP下降,LVDP和LVEDP均上升。病理组心脏重量参数均比假手术组升高。提示左室舒张和收缩(主要是舒张)功能损伤,发生左室心衰和左室心肌肥厚重构。结论 5/6肾切除慢性肾衰诱发的大鼠左室心衰,病理生理学特点是左室舒张和收缩(主要是舒张)功能衰竭,和左室心肌肥厚重构。
冯贻东朱枝祥陈丁丁
关键词：慢性肾衰心肌肥厚
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