陈亮
- 作品数：4 被引量：20H指数：2
- 供职机构：温州医学院药学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性应激大鼠模型的应用与改进被引量：9
- 2006年
- 1．为什么要建立慢性应激大鼠模型？慢性应激大鼠模型是用一些不可预知的损害性应激造成的大鼠模型。现代社会中，慢性应激是许多疾病的基本发病因素，应激诱发的疾病日益增加，如高血压病，肿瘤，心血管疾病及情感性疾病等。该模型一定程度上模拟了社会生活节奏加快，竞争激烈的现状。抑郁症是复杂的心境障碍性疾病，是常见的应激诱发疾病。抑郁症主要表现为兴趣丧失，疲乏无力，睡眠障碍，情绪低落，语言减少，精神、运动迟缓，有自杀倾向。为临床多发病，占人口的5％～7％左右，在西方国家发病率约为9％-18％，据WHO预测，2020年抑郁症将可能由第四位致残致死上升为第二位。未预知的慢性应激模型模拟抑郁症发病的环境诱因，其行为改变与内源性抑郁症症状相似，是最为接近临床抑郁症的模型，具有较高科研价值。
- 姚海燕施桂兰王任烨陈亮徐英库宝善
- 关键词：慢性应激大鼠模型抑郁症
- 姜黄素对慢性应激大鼠肾上腺、血清ACTH和免疫功能的影响被引量：10
- 2008年
- 目的:探讨姜黄素对慢性不可预知应激模型大鼠的肾上腺结构、血清促肾上腺皮质激素(ACTH)浓度和免疫功能的影响及其意义。方法:采用多种不可预知的刺激方式交替、持续应激20d建立大鼠慢性应激模型。随机分为正常对照组、应激模型组、姜黄素组(2.5mg/kg、5mg/kg、10mg/kg)、丙咪嗪组(10mg/kg),每组6只。采用HE染色技术,观察应激大鼠肾上腺结构的改变及姜黄素的作用。通过测定应激大鼠外周血中白细胞(WBC)数量和血清中ACTH和白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)含量的改变,观察姜黄素的作用。结果:慢性应激大鼠与正常对照组比较肾上腺皮质增厚,髓质萎缩,外周血白细胞数量明显减少(包括淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞百分比下降),血清中ACTH和IL-1β含量明显增加。姜黄素组大鼠肾上腺结构变化不明显,外周血WBC数量不同程度增加,血清中ACTH和IL-1β含量降低。结论:姜黄素可能通过调节下丘脑-垂体-肾上腺轴以及免疫系统功能,在慢性应激大鼠模型中显示出抗抑郁活性。
- 陈亮吕平潘建春徐英
- 关键词：姜黄素应激抗抑郁肾上腺白细胞计数ACTH
- 慢性应激大鼠模型的应用与改进
- 1．为什么要建立慢性应激大鼠模型? 慢性应激大鼠模型是用一些不可预知的损害性应激造成的大鼠模型。现代社会中,慢性应激是许多疾病的基本发病因素,应激诱发的疾病日益增加,如高血压病,肿瘤,心血管疾病及情感性疾病等。该模型一定...
- 姚海燕施桂兰王任烨陈亮徐英库宝善
- 文献传递
- 减压特号急性给药的抗抑郁作用及其可能机制研究被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨中药复方减压特号急性给药对ICR小鼠抑郁模型的拮抗作用及其可能的机制。方法:采用经典的行为绝望抑郁模型,即小鼠悬尾实验和强迫游泳实验,观察减压特号急性给药对应激小鼠绝望不动时间的影响;同时观察减压特号对小鼠自主活动的影响,荧光分光光度法测定减压特号对小鼠脑内单胺氧化酶活性的影响。结果:与空白组比较,减压特号(17.5,35,70 g.kg-1,ig)明显缩短悬尾和强迫游泳实验中小鼠的不动时间,其中35 g.kg-1剂量组作用类似于阳性药物丙咪嗪(10mg.kg-1,ip);减压特号(17.5,35,70 g.kg-1,ig)对小鼠的自发活动没有明显影响;减压特号(35 g.kg-1,ig)明显抑制小鼠脑内A,B两型单胺氧化酶活性。结论:减压特号急性给药在小鼠行为绝望模型中显示出明显的抗抑郁作用,其作用机制可能与抑制脑内单胺氧化酶活性,进而增加脑内胺类神经递质有关。
- 吕平李善王任烨陈亮库宝善潘建春
- 关键词：悬尾实验强迫游泳实验抗抑郁单胺氧化酶活性
