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陈淑媛
作品数:
2
被引量:7
H指数:2
供职机构:
唐山市人民医院
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发文基金:
河北省自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
侯志宏
河北联合大学
郑全辉
河北联合大学
李娟
河北联合大学
张庆波
河北联合大学
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年份
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2013
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miR-150缺失增强小鼠NKT细胞IFN-γ产生并促进小鼠Ⅰ型糖尿病的发生
被引量:4
2013年
目的:探讨miR-150在小鼠NKT细胞免疫功能中的作用及对小鼠Ⅰ型糖尿病发生的影响。方法:采用miR-150基因敲除小鼠;流式细胞术检测小鼠外周免疫器官NKT细胞数量变化;细胞内染色和ELISA检测NKT细胞因子的表达和分泌;采用STZ处理建立Ⅰ型糖尿病小鼠模型,体内注射α-Galcer活化NKT细胞,观察miR-150敲除对小鼠糖尿病发生的影响。结果:miR-150基因缺失不影响小鼠外周NKT细胞的数量,但导致NKT细胞IFN-γ产生显著增加;采用STZ处理小鼠并同时给予α-Galcer活化NKT细胞,发现miR-150敲除加速小鼠糖尿病的发生。结论:miR-150基因敲除促进小鼠NKT细胞IFN-γ的产生,活化miR-150敲除NKT细胞加速小鼠Ⅰ型糖尿病的发生。
郑全辉
张爱红
郑爱华
陈淑媛
侯志宏
高金明
郑建兴
李娟
关键词:
自然杀伤性T细胞
IFN-Γ
MiR-150特异调控胸腺iNKT细胞的发育和成熟
被引量:4
2013年
目的:探讨miR-150在胸腺传统T细胞和恒定型自然杀伤性T细胞(iNKT)发育和成熟中的作用。方法:采用Real-time PCR检测miR-150在胸腺传统T细胞和iNKT细胞中的表达,流式细胞术检测miR-150基因敲除小鼠胸腺传统T细胞和iNKT细胞的发育和成熟。结果:miR-150在胸腺传统T细胞和iNKT细胞中均有表达,且在iNKT细胞发育成熟过程中表达逐渐增加,缺失miR-150不影响传统T细胞发育,但导致iNKT细胞发育和成熟障碍。结论:miR-150特异调控小鼠胸腺iNKT细胞的发育和成熟。
郑全辉
张爱红
郑爱华
陆斌
张庆波
侯志宏
李娟
陈淑媛
关键词:
基因敲除
T细胞
自然杀伤性T细胞
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