陈畅
- 作品数：98 被引量：241H指数：8
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学经济管理更多>>
- 多巴胺及其受体与学习记忆的研究进展被引量：4
- 2018年
- 多巴胺作为脑内重要神经递质,参与控制情绪、奖赏、运动、觉醒和认知等行为,近年来多巴胺在学习记忆等方面的调控作用受到广泛关注。本文综述了神经递质多巴胺、多巴胺不同受体信号通路及多巴胺神经元参与学习记忆的机制,为学习记忆等认知功能障碍的机制研究提供新思路,为多巴胺药物在认知领域的相关研究提供科学依据。
- 唐李娟张宗泽陈婷陈畅
- 关键词：多巴胺学习记忆受体突触可塑性
- 全身麻醉药诱发睡眠紊乱的研究进展被引量：3
- 2021年
- 全身麻醉药可干扰机体的昼夜节律,诱发术后睡眠紊乱,但其具体的机制尚未完全阐明。研究表明,全身麻醉药可通过激活γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)能受体、抑制NMDA受体引起昼夜节律紊乱。文章简要阐明全身麻醉药诱发睡眠紊乱的机制,重点阐释时钟基因(circadian locomotor output kaput,Clock)在其中发挥的作用,有助于改善围手术期患者的睡眠问题,以期推进舒适化医疗;通过进一步阐释昼夜节律对全身麻醉药的作用,有助于提高麻醉质量,实现精准麻醉。
- 常静陈畅张宗泽
- 关键词：麻醉药全身睡眠紊乱昼夜节律时钟基因
- 肺脑交互在机械通气致谵妄中的作用研究进展
- 2016年
- 背景目前临床研究证实了长时间机械通气（mechanicalventilation，MV）是术后谵妄（postoperativedel试um，POD）发作的危险因素。对通气参数和呼吸模式的不适反应，激发大脑皮质诱发电位，造成一系列的神经心理改变和谵妄发作。目的了解肺脑交互在MV致谵妄中的作用。内容综述MV诱发谵妄发作过程中的肺脑交互作用机制及其高危因素与防治。趋向通过对MV患者谵妄发作的病理生理机制的研究，完善MV危重患者的管理方案，减少中枢神经系统（centralnervesystem，CNS）并发症。
- 邹玉凤张宗泽陈畅陈婷
- 关键词：机械通气谵妄中枢神经系统
- 自噬在七氟醚麻醉致老龄小鼠认知功能减退中的作用:与神经发生的关系被引量：4
- 2019年
- 目的评价自噬在七氟醚麻醉致老龄小鼠认知功能减退中的作用及其与神经发生的关系.方法SPF级雄性健康C57小鼠45只,20~22月龄,体重25~35 g,采用随机数字表法分为3组(n=15):对照组(C组)、七氟醚麻醉组(S组)和雷帕霉素组(R组).R组每天腹腔注射雷帕霉素0.2 mg/kg,S组和C组每天腹腔注射等量溶剂二甲基亚砜,均连续注射7d.S组和R组于第5天给药后开始吸入3%七氟醚2h,1次/d,连续3d,C组在同样环境下吸入空氧混合气体.末次麻醉后每组随机取5只小鼠立即处死取海马,采用Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)及Beclin-1的表达.其余小鼠行Morris水迷宫实验后处死取海马,采用免疫组化法计数海马齿状回双肾上腺皮质激素(DCX)阳性细胞.结果与C组比较,S组和R组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间百分比降低,海马LC3Ⅱ和Beclin-1表达下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,DCX阳性细胞数减少(P<0.05);与S组比较,R组逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间百分比升高,海马LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,DCX阳性细胞数增多(P<0.05).结论自噬参与了七氟醚麻醉致老龄小鼠认知功能减退的过程,与其抑制小鼠海马神经发生有关.
- 杨秋悦贾俊可黄怡陈锋陈婷张宗泽王焱林陈畅
- 关键词：自噬老年人神经发生
- 烟酰胺单核苷酸对睡眠剥夺幼鼠神经发生减退的影响被引量：2
- 2021年
- 目的评价烟酰胺单核苷酸对睡眠剥夺幼鼠神经发生减退的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠78只,7日龄,体重10~15 g,采用随机数字表法分为3组(n=26):对照组(Con组)、睡眠剥夺组(SD组)和睡眠剥夺+烟酰胺单核苷酸组(SD+NMN组)。采用毛刷轻柔刺激法制备幼鼠睡眠剥夺模型,每天睡眠剥夺10 h,连续14 d。SD+NMN组腹腔注射烟酰胺单核苷酸500 mg/kg,连续14 d。Con组和SD组腹腔注射等容量蒸馏水。于睡眠剥夺结束后即刻腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU)100 mg/kg标记新生细胞,睡眠剥夺完成后24 h时分别采用免疫荧光和免疫组化法计数海马DG区干细胞多能性转录因子(SOX2)和双肾上腺皮质激素(DCX)阳性细胞,采用正电子发射型计算机断层显像观察海马18F-氟代脱氧葡萄糖的代谢水平。睡眠剥夺完成后4周采用免疫荧光法计数海马神经元核抗原(NeuN)/BrdU和神经胶质酸性蛋白(GFAP)/BrdU阳性细胞,采用新物体识别试验测试认知功能。结果与Con组比较,SD组大鼠SOX2和DCX阳性细胞数减少,海马葡萄糖标准摄取值降低,NeuN/BrdU和GFAP/BrdU阳性细胞数减少,新物体辨别指数降低(P<0.05);与SD组比较,SD+NMN组SOX2、DCX、NeuN/BrdU和GFAP/BrdU阳性细胞数增加,海马葡萄糖标准摄取值升高,新物体辨别指数升高(P<0.05)。结论烟酰胺单核苷酸可促进睡眠剥夺幼鼠的神经发生,从而改善认知功能,其机制与提高海马葡萄糖代谢水平有关。
- 徐宇彤贾俊可张学敏郑锋王焱林张宗泽陈畅
- 关键词：睡眠剥夺神经发生
- 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达的变化及曲马多对其的影响被引量：12
- 2008年
- 目的通过评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA及FOS蛋白表达的变化，探讨瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制及曲马多对其的影响。方法健康雄性SD大鼠48只，体重200～250g，随机分为4组（n=12），对照组（C组）不行切口操作，腹部皮下输注生理盐水0．4ml，同时单次皮下注射生理盐水0．1ml；切口痛组（I组）切皮后腹部皮下输注生理盐水0．4ml，同时单次皮下注射生理盐水0．1ml；瑞芬太尼组（R组）切皮后腹部皮下输注瑞芬太尼40μg／kg（0．4ml），同时单次皮下注射生理盐水0．1ml，瑞芬太尼＋曲马多组（R＋T组）切皮后腹部皮下输注瑞芬太尼40μg／kg（0．4ml），同时单次皮下注射曲马多30mg／kg（0．1ml）。各组腹部皮下输注时间为30min（0．8ml／h）。分别于术前24h、术后24、48h测定机械痛阂，随后测定脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白的表达水平。结果与术前24h比较，术后I组、R组和R＋T组机械痛闽降低（P〈0．05）；与C组比较，I组、R组和R＋T组机械痛阈降低（P〈0．05）；与I组比较，R组机械痛阈降低；与R组比较，R＋T组机械痛阈升高（P〈0．05）。与C组和I组比较，R组和R＋T组脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达上调（P〈0．05）；与R组比较，R＋T组脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达下调（P〈0．05）。结论瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的机制可能与上调脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达有关，曲马多可通过下调脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达预防瑞芬太尼诱发的痛觉过敏。
- 彭勉王焱林陈畅陈凯
- 关键词：哌啶类痛觉过敏曲马朵原癌基因蛋白质C-FOS
- 盐酸戊乙奎醚对曲马多依赖大鼠相关脑区cAMP、p-CREB及D_2受体的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对曲马多依赖大鼠相关脑区cAMP、p-CREB及D2受体的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组(n=10):对照组(C组)、曲马多依赖组(T组)和盐酸戊乙奎醚治疗组(P组)。连续7d皮下注射曲马多,诱导大鼠曲马多依赖条件性位置偏爱效应(CPP)。第8天P组腹腔注射PHC;C组及T组腹腔注射等体积的生理盐水。30min后各组大鼠行CPP测试。实验结束后处死大鼠,分离相关脑区(中脑腹侧被盖区、前额叶皮层、伏隔核)。检测cAMP含量、p-CREB的蛋白表达和D2受体的mRNA水平。结果:与T组比较,P组灰区停留时间缩短;相关脑区中cAMP、p-CREB含量显著降低(P<0.01)、D2的mRNA含量明显升高(P<0.01)。与C组比较,T组灰区停留时间延长,相关脑区中cAMP、p-CREB含量显著增高(P<0.05或P<0.01)、D2受体的mRNA含量显著降低(P<0.01)。结论:盐酸戊乙奎醚能抑制曲马多依赖大鼠条件性位置偏爱的表达,该效应可能通过降低相关脑区cAMP含量,抑制p-CREB蛋白表达,上调D2受体mRNA等起作用。
- 彭俊敏昌睿杰陈凯詹佳陈畅张宗泽王焱林
- 关键词：胆碱能拮抗剂曲马多依赖中脑腹侧被盖区CAMPP-CREBD2受体
- Toll样受体4在机械通气致小鼠海马小胶质细胞活化中的作用被引量：1
- 2017年
- 目的 评价Toll样受体4（TLR4）在机械通气致小鼠海马小胶质细胞活化中的作用。方法 健康雄性TLR4基因敲除型C57BL/10ScNJNju小鼠和野生型C57BL/6小鼠各42只，10～12周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法，将2组小鼠各随机分为2个亚组（n＝21）：自主呼吸亚组（SB亚组）和机械通气亚组（MV亚组）。SB亚组放置在异氟醚麻醉箱内自主呼吸6 h，MV亚组行气管插管术后异氟醚麻醉维持下机械通气6 h。于机械通气后1、3 d时随机取12只小鼠，进行恐惧条件化实验评价认知功能，记录僵直时间比率。于机械通气后1 d随机处死3只小鼠，取全脑组织，采用免疫荧光双标法观察海马小胶质细胞形态，计数CD11b阳性细胞，计数TLR4与CD11b的共表达（TLR4/CD11b）阳性细胞。于机械通气后1 d随机处死6只小鼠，取海马组织，采用ELISA法检测海马TNF-的含量。结果 与野生型组的SB亚组比较，野生型组的MV亚组机械通气后1、3 d时僵直时间比率降低，海马CD11b阳性细胞数增加，TLR4/CD11b阳性细胞数增加，TNF-α含量增加（P〈0.05）；基因敲除型组的MV亚组海马CD11b阳性细胞数增加，TNF-α含量增加（P〈0.05）。与基因敲除型组的SB亚组比较，基因敲除型组的MV亚组机械通气后1、3 d时僵直时间比率降低，海马CD11b阳性细胞数增加，TNF-α含量增加（P〈0.05）。与野生型组的MV亚组比较，基因敲除型组的MV亚组机械通气后1、3 d时僵直时间比率升高，海马CD11b阳性细胞数减少，TNF-α含量降低（P〈0.05）。结论 机械通气致小鼠海马胶质细胞活化的机制部分与TLR4有关。
- 邹玉凤陈畅陈婷张宗泽彭勉王焱林
- 关键词：TOLL样受体4海马小神经胶质细胞
- Toll样受体4对失血性休克小鼠肺组织血红素加氧酶和诱导型一氧化氮合酶的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察Toll样受体4（TLR4）对失血性休克小鼠所致急性肺损伤（ALI）中肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法TLR4基因突变型小鼠C3H／HeJ和野生型小鼠C3H／HeN（48只），随机分为假手术组和失血性休克（6、24、48h）组。采用小鼠失血性休克致急性肺损伤模型，观察血气分析，HO-1和iNOS蛋白表达，白细胞介素-6（IL-6）水平，肺组织肺湿／干重比和病理形态学改变。结果与假手术组比较，C3H／HeN和C3H／HeJ小鼠失血休克后24h肺组织HO-1蛋白强阳性表达，IL-6含量明显增加为365．38±48，26和300．89±39．34；6h肺组织iNOS蛋白强阳性表达（P〈0．01）。与C3H／HeN小鼠比较，C3H／HeJ小鼠失血休克后24h肺组织HO-1、IL-6含量和W／D明显降低（P〈0．05）；6h肺组织iNOS蛋白显著减少为0．049±0．013。病理学检查显示失血休克后各时点肺组织损伤程度较假手术组明显加重。结论TLR4在失血性休克后ALI过程中被激活，通过影响HO-1和iNOS的表达参与了失血性休克致急性肺损伤的过程。
- 张宗泽陈畅詹佳王焱林
- 关键词：TOLL样受体4血红素加氧酶-1诱导型一氧化氮合酶
- P2X7受体在睡眠觉醒环路中发挥的作用被引量：1
- 2020年
- 全身麻醉和睡眠在表型、脑电生理、脑功能影像以及神经网络调节机制等诸多方面均有相似的表现,但其机制尚不清楚。P2X7受体(P2X7 receptor,P2X7R)存在于睡眠觉醒环路某些神经元群体中,并影响睡眠觉醒状态,因此探讨P2X7R在全身麻醉引起意识消失发挥的作用。文章总结了P2X7R在睡眠觉醒环路中所起到的促进作用是通过Panx-ATP-P2X7R-睡眠调节物质(sleep regulatory substances,SRS)通路实现的,为未来研究P2X7R在全身麻醉引起意识消失的机制研究提供了理论基础。
- 黄逸菲钟琦张盼盼陈畅张宗泽
- 关键词：P2X7受体麻醉
