陈科
- 作品数：30 被引量：40H指数：5
- 供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金湖南省教育科学“十二五”规划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>
- 胰高血糖素样肽-1对高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及相关机制被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡的影响及相关机制。方法:HUVECs加入不同处理因素后分组,分别培养48 h后,MTT检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞早期凋亡率;Western印迹测定细胞p-Akt,p-eNOS水平;NO试剂盒检测NO浓度。结果:高糖(33 mmol/L)培养48 h后HUVECs细胞活力下降(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.01),细胞p-Akt,p-eNOS,NO水平均下降(P<0.05);高糖条件下加入GLP-1(3 nmol/L)培养48 h,与高糖组相比较,HUVECs细胞活力增加(P<0.01),细胞凋亡率减少(P<0.05),细胞p-Akt,p-eNOS,NO水平均增加(P<0.05);PI3K抑制剂wortmannine(100nmol/L)可以阻断GLP-1的抗凋亡作用及其对p-Akt蛋白、p-eNOS蛋白及NO水平的影响;eNOS抑制剂L-NAME(100μmol/L)仅能阻断GLP-1的抗凋亡作用及对NO水平的影响,不影响p-Akt蛋白的表达。结论:GLP-1可改善高糖诱导的HUVECs凋亡,该抗凋亡作用可能与PI3K/Akt/eNOS通路的上调相关。
- 袁小燕陈科何红晖赵立玲莫朝晖
- 关键词：胰高血糖素样肽-1人脐静脉内皮细胞高糖凋亡
- 由IDS基因内含子突变引起的一个粘多糖贮积症Ⅱ型家系研究
- 目的:研究粘多糖贮积症Ⅱ型(mucopolysaccharidosistypeⅡ,MPSⅡ)发病的分子遗传学机制。方法:对1个临床确诊的粘多糖贮积症Ⅱ型家系进行了遗传突变分析。研究家系一共有四代22名家族成员,包括两名M...
- 金萍郝静文陈科杨幼波谢艳红莫朝晖
- 内皮克隆形成细胞移植和CM治疗糖尿病小鼠创伤模型的研究
- 目的:评价内皮克隆形成细胞(ECFCs)和CM移植对糖尿病小鼠创伤模型伤口愈合作用的有效性和安全性。方法:将18只db/db小鼠进行糖尿病创伤模型造模:采用打孔器在db/db小鼠背部制备6mm直径的圆形标准创面,并分为三...
- 赵立玲谢锐谢艳红何红晖陈科莫朝晖
- Insig-1对胰岛β细胞糖脂毒性保护作用机制的研究
- 目的 研究胰岛素诱导基因-1(insulin induced gene-1,insig-1)是否对胰岛β细胞糖脂毒性具有保护作用,并探讨其相关机制.方法 构建pcDNA3.1(+)-insig-1重组表达质粒,转染INS...
- 陈科莫朝晖谢艳红胡平安赵少俐
- GLP-1对内皮祖细胞增殖分化能力的影响及其机制研究
- 目的 探讨胰高血糖素样肽(GLP-1)对体外培养的人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖分化能力的影响及其可能的作用机制.方法 采用密度梯度离心法分离获得人外周血单个核细胞，培养7d后，收集贴壁细胞.贴壁细胞用不含FBS的M...
- 莫朝晖谢晓云陈科
- 并发糖尿病、足溃疡及性腺功能减退Werner综合征三例报道
- 2022年
- Werner综合征(WS)是常染色体隐性遗传病,是成人发病的早老综合征,总发病率为1:100万~1000万。本报告分析3例并发DM、足溃疡及性腺功能减退WS患者临床特征、实验室和影像学检查,完善相关基因检测。
- 袁晶晶何红晖熊静赵少俐谢艳红陈科金萍莫朝晖
- 关键词：糖尿病WERNER综合征基因突变
- 八例免疫检查点抑制剂相关糖尿病临床特征及人类白细胞抗原基因型分析被引量：1
- 2022年
- 目的 分析免疫检查点抑制剂(ICIs)相关DM临床特征及人类白细胞抗原(HLA)基因型。方法 选取2021年1月至2022年1月于中南大学湘雅三医院内分泌科治疗的ICIs相关DM患者8例,采用放射配体法检测胰岛自身抗体,PCR-顺序特异寡核苷酸技术进行HLA基因型分析。结果 8例男性患者平均年龄(58.75±7.67)岁,在接受ICIs治疗后(5.13±2.23)个疗程发病。2例患者以DKA起病,4例以糖尿病酮症起病。平均HbA1c(9.69±2.38)%,FC-P(0.54±0.49)ng/ml,餐后C-P(0.85±0.68)ng/ml。75%(6/8)的患者携带T1DM易感单体型(DRB1*04:05-DQB1*03:01、DRB1*09:01-DQB1*03:03及DRB1*04:05-DQB1*04:01),50%(4/8)的患者携带T1DM保护性单体型(DRB1*11:01-DQB1*03:02及DRB1*12:02-DQB1*03:01),所有患者胰岛自身抗体阴性,均接受胰岛素治疗。结论 ICIs相关DM起病急,胰岛功能差,依赖胰岛素治疗,胰岛自身抗体阳性率低,同时携带T1DM的HLA易感及保护性单体型提示其发病机制与T1DM不同,是一种新的DM类型。
- 刘怡晨赵立玲刘红陈科金萍
- 关键词：糖尿病
- 牛磺酸对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响
- 2008年
- 目的:有研究发现,喂食牛磺酸的糖尿病鼠脂肪细胞摄糖的能力增加,但牛磺酸是否能影响脂肪细胞分化,目前还尚不清楚。本实验观察牛磺酸对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响,并探讨牛磺酸影响3T3-L1前脂肪细胞分化的机制。方法:实验于2006-07/09在中南大学湘雅三医院实验中心完成。①实验材料:实验中应用的3T3-L1细胞由中国科学院上海细胞库提供。②实验方法:将3T3-L1细胞用含体积分数为0.10胎牛血清的高糖DMEM培养液培养,内含108u/L青霉素,80×1010U/L链霉素。细胞达汇片后,按5×107L-1密度接种于培养瓶中,应用0.5mmol/LIBMX、0.5mg/L胰岛素和1μmol/L地塞米松诱导分化,实验组加入牛磺酸,对照组未实施牛磺酸干预。油红O染色观察脂肪细胞分化情况。10,20mmol/L牛磺酸分别干预C3T3-L1前脂肪细胞24,48h,抽提实验组和对照组细胞RNA及蛋白。③实验评估:采用RT-PCR及Western-blot方法观察脂肪分化相关基因的表达变化。结果:①10mmol/L牛磺酸干预后14d,实验组油红O染色阳性脂肪细胞明显少于对照组。②10,20mmol/L牛磺酸分别干预3T3-L1前脂肪细胞24,48h后,对脂肪分化相关基因Insig-2蛋白、PPAR、Insing-2、脂联素、脂联素受体、GLUT-4、AP-2mRNA表达无明显影响。结论:牛磺酸可抑制前脂肪细胞分化,但具体机制还需要进一步研究。
- 刘敏胡平安陈科莫朝晖
- 关键词：牛磺酸3T3-L1细胞分化
- INSIG2稳定表达细胞系的建立及该基因对脂肪代谢的影响被引量：6
- 2008年
- 目的建立胰岛素诱导基因2(INSIG2)稳定表达细胞系,观察过表达INSIG2后对脂肪代谢的影响。方法构建INSIG2真核表达质粒,经脂质体转染3T3-L1细胞,RT-PCR、免疫细胞化学法鉴定INSIG2阳性细胞株及检测胰岛素诱导基因1(INSIG1)、脂肪酸合成酶(FAS)mRNA表达;ELISA检测细胞培养液中游离脂肪酸(FFA)的含量;油红"O"染色检测脂肪细胞的分化。结果pcDNA3.1(+)I-NSIG2成功转染3T3-L1细胞,过表达INSIG2后,INSIG1、FASmRNA表达均下调,细胞培养液中游离脂肪酸含量降低,脂肪细胞分化明显抑制。结论获得了INSIG2稳定表达细胞系,过表达INSIG2对脂肪代谢具有抑制作用。
- 陈科莫朝晖邢晓为胡平安谢艳红
- 关键词：3T3-L1细胞脂肪代谢
- 水飞蓟宾对高脂饮食小鼠胰岛β细胞的保护作用被引量：3
- 2015年
- 目的:研究水飞蓟宾对高脂饮食喂养的C57BL/6J小鼠胰岛β细胞的保护作用及其可能的机制。方法:18只3周龄雄性C57BL/6J小鼠分为普通饮食组(n=6)、高脂饮食组(n=6)及水飞蓟宾干预高脂饮食组(n=6),干预10周后观察各组小鼠空腹血糖、胰岛素、血脂、谷丙转氨酶、肌酐、尿素氮变化及胰岛β细胞的脂质含量、抗氧化水平及凋亡情况,并检测胰腺组织胰岛素诱导基因-1(insulin-induced gene-1,Insig-1)、固醇调节原件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)的m RNA,以及Insig-1和SREBP-1c蛋白的表达水平。结果:与高脂饮食组相比,水飞蓟宾干预高脂饮食组小鼠胰岛分泌功能明显改善,血糖水平降低(P<0.05),胰岛组织脂质含量、氧化应激水平及凋亡水平均降低(均P<0.05);水飞蓟宾能促进胰岛组织Insig-1的表达,抑制SREBP-1c和FAS的表达(均P<0.05)。三组间谷丙转氨酶、肌酐、尿素氮功能差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:水飞蓟宾对高脂饮食小鼠的胰岛β细胞具有保护作用,其机制可能与调节Insig-1/SREBP-1c途径及增加抗氧化活性有关,且长期口服水飞蓟宾安全性良好。
- 陈科徐君何红晖赵立玲熊静莫朝晖
- 关键词：水飞蓟宾胰岛Β细胞糖脂毒性
