您的位置: 专家智库 > >

陈蕾蕾

作品数:3 被引量:11H指数:2
供职机构:浙江大学医学院附属儿童医院更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生化学工程更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇化学工程

主题

  • 3篇结肠
  • 2篇结肠炎
  • 1篇蛋氨酸
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症性
  • 1篇炎症性肠病
  • 1篇用药
  • 1篇实验性结肠炎
  • 1篇思密达
  • 1篇思密达治疗
  • 1篇通透性
  • 1篇葡聚糖
  • 1篇葡聚糖硫酸钠
  • 1篇黏膜
  • 1篇黏膜屏障
  • 1篇联合用
  • 1篇联合用药
  • 1篇连接部

机构

  • 3篇浙江大学医学...

作者

  • 3篇陈洁
  • 3篇陈蕾蕾
  • 3篇饶艳霞
  • 3篇顾伟忠
  • 1篇舒小莉

传媒

  • 1篇中国当代儿科...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
低蛋氨酸饮食对实验性结肠炎大鼠紧密连接蛋白表达和功能的影响被引量:9
2013年
目的研究低蛋氨酸(methionine restriction,MetR)饮食对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的大鼠结肠炎的结肠黏膜病理组织学、肠黏膜通透性以及结肠上皮紧密连接蛋白表达的影响,并探讨其可能机制。方法SD大鼠随机分为常规饮食正常组(AA组)、低蛋氨酸饮食正常组(MetR组)、常规饮食模型组(DSS+AA组)、低蛋氨酸饮食模型组(DSS+MetR组),每组15只。DSS建模后第21天腹主动脉采血,分析血常规、肝肾功能和电解质水平,取结肠组织行HE染色分析肠黏膜病理学变化,检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)分析肠上皮细胞的增殖状况,采用尤斯灌流室(Ussing chamber)检测肠黏膜通透性;采用蛋白质印迹法分析肠上皮紧密连接蛋白的表达。结果结肠炎造模大鼠出现腹泻、便血、体重下降,炎症集中在远端结肠,表现为隐窝脓肿,炎性细胞的浸润。与DSS+AA组比较,MetR饮食干预可显著降低模型大鼠结肠的组织病理学评分[(10.55±3.62)分比(15.00±4.89)分,P=0.003]。DSS+MetR组和DSS+AA组大鼠血白细胞计数、肠组织MPO活性以及PCNA免疫组化结果的差异均无统计学意义。Ussing chamber检测显示,DSS+AA组的跨膜电阻抗显著低于AA组[(28.40±6.78)Ω·cm。比(46.53±4.03)Ω·cm^2,P〈0.05],MetR组显著高于AA组[(60.64±8.40)Ω·cm^2比(46.53±4.03)Ω·cm^2,P〈0.05],DSS+MetR组的短路电流值显著高于DSS+AA组[(35.01±2.19)μA/cm^2比(29.61±1.19)μA/cm^2,P〈0.05]。蛋白质印迹结果显示,AA组和MetR组未见claudin2蛋白表达,MetR组的结肠上皮claudin3蛋白表达量明显高于AA组;与DSS+AA组比较,DSS+MetR组claudin2的表达量更高,claudin3表达量更高。结论MetR饮食对DSS诱导的结肠炎模型大鼠有明显的治疗作用,其机制�
饶艳霞陈洁陈蕾蕾顾伟忠
关键词:结肠炎紧密连接部硫酸葡聚糖肠屏障功能
美沙拉嗪联合思密达治疗溃疡性结肠炎大鼠的疗效及机制
:本研究通过观察思密达联合美沙拉嗪治疗大鼠UC模型肠道屏障功能改善情况,确定美沙拉嗪联合思密达治疗溃疡性结肠炎大鼠的疗效及机制,为临床联合治疗溃疡性结肠炎提供依据.方法:清洁级雄性SD大鼠80只(170-190g),随机...
陈蕾蕾饶艳霞顾伟忠陈洁
关键词:溃疡性结肠炎美沙拉嗪思密达联合用药
葡聚糖硫酸钠诱导炎症性肠病大鼠结肠黏膜紧密连接蛋白表达及其通透性的改变被引量:4
2012年
目的建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的大鼠炎症性肠病(IBD)模型,观察其肠上皮紧密连接蛋白表达以及结肠黏膜通透性的变化。方法将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和IBD模型组,每组27只,通过使用3%DSS持续经饮水途径饲养大鼠6 d后恢复正常饮水14 d建立IBD模型,对照组自由饮水。分别于DSS处理后第7天、第14天和第21天观察结肠黏膜病理变化,第21天取结肠组织标本检测髓过氧化物酶活性;采用Ussing chamber检测结肠上皮通透性;通过real-time PCR和Western blot从转录水平和翻译水平分析肠上皮紧密连接蛋白表达。结果 IBD模型组大鼠出现腹泻、便血、体重下降,炎症集中在远端结肠,表现为隐窝脓肿,炎症细胞浸润。与对照组比较,IBD模型组大鼠结肠髓过氧化物酶活性显著增加(P<0.01),肠上皮跨膜电阻抗值和跨膜电势差显著降低(P<0.01),短路电流值明显增加(P<0.01);Real-time PCR和Western blot的结果均提示正常大鼠尚未检测出claudin2的表达,IBD模型组claudin2 mRNA及蛋白表达阳性;IBD模型组occludin、claudin3、ZO-1 mRNA及蛋白表达水平均显著低于对照组(P<0.01)。结论 IBD大鼠结肠黏膜屏障功能受损,多种紧密蛋白表达改变,其中紧密连接蛋白表达变化可能在慢性修复期IBD屏障受损发病机制中起到重要作用。
饶艳霞陈洁陈蕾蕾顾伟忠舒小莉
关键词:葡聚糖硫酸钠炎症性肠病肠黏膜屏障
共1页<1>
聚类工具0