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雷明明

作品数:26 被引量:143H指数:6
供职机构:吉林大学更多>>
发文基金:吉林省科技发展计划基金辽宁省科技厅资助项目辽宁省科学技术计划项目更多>>
相关领域:医药卫生文学更多>>

文献类型

  • 24篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 25篇医药卫生
  • 1篇文学

主题

  • 12篇FKN
  • 8篇细胞
  • 8篇核细胞
  • 7篇单个核细胞
  • 7篇动脉
  • 6篇心肌
  • 6篇核因子
  • 5篇心肌梗死
  • 5篇死因
  • 5篇肿瘤
  • 5篇肿瘤坏死因子
  • 5篇外周
  • 5篇外周血
  • 5篇坏死
  • 5篇坏死因子
  • 5篇急性心肌梗死
  • 5篇梗死
  • 5篇核因子-ΚB
  • 4篇蛋白
  • 4篇动脉粥样硬化

机构

  • 20篇中国医科大学...
  • 9篇吉林大学第二...
  • 3篇吉林大学
  • 3篇吉林大学第一...
  • 2篇天津市第五中...
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇长春市人民医...

作者

  • 26篇雷明明
  • 11篇孙健
  • 8篇金元哲
  • 7篇姚凤臣
  • 6篇王琦
  • 6篇吴哲
  • 6篇杨春艳
  • 5篇郑柳颖
  • 5篇张学颖
  • 3篇郭惠娇
  • 3篇颜冰
  • 3篇张壬
  • 3篇李小蕾
  • 2篇侯文丽
  • 2篇苗驰
  • 2篇陈玉花
  • 2篇刘君
  • 2篇王勇
  • 2篇赵吉光
  • 2篇于霏

传媒

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  • 3篇医学临床研究
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年份

  • 1篇2021
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  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 6篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2009
  • 5篇2008
  • 3篇2007
26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
FKN在急性心肌梗死早期诊断中的作用被引量:13
2015年
目的通过研究不规则趋化因子(FKN)在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)患者血清中的表达,明确FKN在急性心肌梗死(AMI)早期诊断中的作用。方法选择STEMI患者65例(A组)、NSTEMI患者24例(B组)、UA患者28例(C组),同时选择以胸痛为表现但行冠脉造影检查排除冠心病的患者32例(对照组,D组),比较4组受试者在不同时间点[冠脉造影检查和(或)介入治疗术前、术后4 h、术后24 h]血清心肌坏死标记物FKN水平的差异。结果 A组与B组之间、AMI患者与非AMI患者之间在术前、术后4 h以及术后24 h在磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(c Tn T)水平及冠脉Gensini评分方面存在统计学差异(P<0.05)。术前、术后4 h,A组、B组、C组和D组的FKN浓度值依次降低,各组之间有统计学差异(P<0.05)。术后24 h,A组与B组FKN浓度值明显高于C组与D组(P<0.05)。术后1周,A组与B组、D组相比FKN浓度值均有统计学差异(P<0.05)。术后4 h FKN表达和CK、CK-MB、c Tn T以及与冠脉Gensini评分均呈正相关(P<0.05),其中,与c Tn T的相关性最佳(r=0.760)。结论 FKN在AMI早期即可明显升高,与梗死的心肌面积明显相关,可以作为AMI早期诊断和判断预后的指标。
刘君雷明明王妍金元哲
关键词:急性心肌梗死GENSINI评分肌钙蛋白
急性心肌梗死患者冠状动脉Gensini评分与NT-proBNP和左心结构及功能的研究被引量:16
2018年
目的通过研究N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左心结构和功能与急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉(简称冠脉)病变严重程度(即冠脉Gensini评分)和冠脉病变血管支数的关系,探讨以上因素在AMI冠脉动脉粥样硬化进展中的作用及关系。方法 (1)将207例急诊介入治疗的AMI患者依据Gensini评分分为3组:A组:Gensini评分≤60分,共107例;B组:60分120分,共31例。(2)AMI介入治疗前和治疗后24 h内对以上患者均留取静脉血,检测肾功能、NT-proBNP及血脂等观察指标。(3)应用多普勒超声仪对每例患者进行左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心房内径(LAEDd)、射血分数(EF%)的测定。(4)观察比较每组患者冠脉Gensini评分和NT-proBNP、左心结构和功能的关系。(5)按照冠脉血管病变支数分为3组:单支病变组,双支病变组,三支病变组,比较冠脉病变支数与NT-proBNP和左心结构及功能各指标的相关性。结果 (1)A、B、C三组随着Gensini评分的增高,NT-proBNP水平均逐渐增高,各组差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)C组与A组、B组相比,LVEDd明显增高,EF%明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);但A组与B组比较,在LVEDd和EF%方面差异无统计学意义(P>0.05);A、B、C三组LAEDd有逐渐增高的趋势,但差异无统计学意义(P> 0.05)。(3)Pearson相关分析显示,Gensini评分与NT-proBNP、LVEDd和EF%均相关(P<0.05),其中冠脉Gensini评分与NT-proBNP的相关性较好(r=0.510)。(4)AMI患者冠脉血管病变支数与NT-proBNP、LVEDd和EF%均相关(P<0.05)。结论 AMI患者冠脉血管病变严重程度与NT-proBNP、左心结构和功能均有密切关系,NT-proBNP及LVEDd的值越高,EF%越低,则冠脉血管病变越重。
于霏王琦雷明明金元哲
关键词:利钠肽心室功能
同型半胱氨酸在早期预测造影剂肾病中的作用和意义被引量:4
2015年
目的通过检测行冠脉介入治疗的患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,探讨同型半胱氨酸水平和造影剂肾病之间的关系,明确同型半胱氨酸水平在早期预测造影剂肾病中的意义。方法(1)选择本院行冠脉介入治疗的患者266例,在造影前留取静脉血,在行冠脉介入治疗前或冠脉介入治疗后24h内检测血清同型半胱氨酸,根据造影前同型半胱氨酸水平分为3组:A组:202例,Hcy≤15μmol/L;B组:40例,15μmol/L〈Hey≤20μmol/L,C组:24例,Hcy〉20μmol/L,观察每组造影剂肾病的发生例数。(2)将266例行冠脉介入治疗的患者,根据术前基础血清肌酐值和术后48h内血清肌酐值,判断患者是否发生造影剂肾病,分为造影剂肾病组和非造影剂肾病组,观察每组同型半胱氨酸的水平。结果(1)A组入选患者共202例,均未发生造影剂肾病;B组共40例,发生造影剂肾病者3例;C组共24例,发生造影剂肾病者23例。其中C组与A组相比、C组与B组相比,B组与A组相比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。(2)造影剂肾病组同型半胱氨酸水平较非造影剂肾病组同型半胱氨酸水平明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论同型半胱氨酸水平在造影剂肾病的早期诊断中有重要的意义,当患者血清同型半胱氨酸水平〉20μmol/L,其发生造影剂肾病的可能性为95.83%(23/24)。因此,建议对行冠脉造影和介入治疗的患者术前均进行同型半胱氨酸水平的检测,以早期发现造影剂肾病的高危患者,早期给予预防性治疗,改善患者预后。
雷明明颜冰张壬王琦金元哲
急诊介入治疗的急性心肌梗死患者冠脉Gensini评分与肾功能、胆红素的相关性研究被引量:2
2018年
目的通过研究肾功能及胆红素与急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者冠脉Gensini评分和冠脉病变血管支数的关系,探讨以上因素在AMI冠脉动脉粥样硬化进展中的作用及关系。方法①将207例急诊介入治疗的AMI患者依据Gensini评分分为3组:A组:Gensini评分W60分,共107例;B组:60分120分,共31例。②AMI患者介入治疗前和治疗后24 h内均留取静脉血,测定BUN、Scr、eGFR、UA、胆红素及血脂等观察指标。③观察比较每组患者冠脉Gensini评分和肾功能、胆红素的关系。④按照冠脉血管病变支数分为3组:单支病变组,双支病变组,三支病变组。比较各组BUN、Scr、UA及胆红素等观察指标及其相关性。结果①A、B、C三组Gensini评分依次增高,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。②A、B、C三组随着Gensini评分的增高,术前和术后24 h BUN, Scr、UA水平均逐渐增高,组间差异均有统计学意义(P<0.05);术前eGFR、术后24 h eGFR^K平A、B、C三组逐渐降低,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。③B组、C组与A组比较,TBIL、DBIL, IDBIL均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);C组与B组相比有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。④对Gensini评分和差异有统计学意义的观察指标进行Pearson相关分析,显示Gensini评分与肾功能和胆红素均具有一定的相关性(P<0.05)。⑤AMI患者冠脉血管病变支数与肾功能、胆红素均具有一定的相关性(P<0.05)。结论肾功能、胆红素水平与AMI患者冠脉Gensini评分和冠脉血管病变支数均密切相关,对于冠脉血管病变严重程度的判断具有一定的指导意义。
颜冰王琦雷明明周东晖
关键词:急性心肌梗死GENSINI评分肾功能胆红素
趋化因子FKN对外周血单核细胞NF-κB和TNF-α表达的影响及蛋白激酶C在其中的作用被引量:24
2008年
[目的]对单核细胞合成核因子-κB(nuclear factor-κappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)的影响,探讨趋化因子(fractalkine,FKN)-CX3CR1可能存在的信号转导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的介导作用。[方法]①Ficoll密度梯度离心法分离外周血单核细胞。②每份提取的单核细胞分为空白对照组、FKN、RO31-8220(PKC特异性阻断剂)组。③免疫细胞化学法检测各组单核细胞中NF-κB的表达。④酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。[结果]FKN、RO31-8220与空白对照组的NF-κB的阳性细胞率分别为(34.80±2.69)%,(20.10±2.78)%与(3.80±0.95)%(三组间差异P<0.05);TNF-α含量分别为(1506.1±69.3)pg/mL,(820.2±22.8)pg/mL,(80.5±5.5)pg/mL(三组间差异P<0.05)。[结论]FKN-CX3CR1能增加NF-κB、TNF-α单核细胞的表达;而FKN与CX3CR1结合以后,可能通过激活细胞内蛋白激酶C,进而诱导单核细胞合成NF-κB、TNF-α。
郑柳颖孙健雷明明郭惠娇侯文丽吴哲
关键词:FKN核因子-ΚB肿瘤坏死因子蛋白激酶C
LVEF正常的原发性高血压患者晨峰血压对早期肾功能损害的影响被引量:1
2015年
【目的】探讨左心室射血分数(LVEF)正常的原发性高血压患者晨峰血压对早期肾功能损害的影响以及与同型半胱氨酸(Hcy)、尿微量白蛋白(UmAlb)的相关性。【方法】应用24 h动态血压监测仪器将197例原发性高血压且LVEF正常的患者依据晨峰血压水平分为两组:A组(晨峰血压正常组),共90例;B组(晨峰血压增高组)共107例。检测患者血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、血尿酸(UA)、Hcy、UmAlb及血脂水平等指标。应用Pearson相关分析法和多元线性逐步回归法分析晨峰血压与肾功能、Hcy、UmAlb等指标的相关性。【结果】A组与B组患者在24 h、日间、夜间收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的血压平均值,24 h平均动脉压(MAP)等方面均无显著性意义。B组在BUN、SCr、UA、Hcy和UmAlb水平方面均明显高于A组,差异有显著性意义( P <0.05)。晨峰血压水平与BUN、SCr、UA、Hcy和UmAlb均显著相关( P <0.05),其中晨峰血压与UmAlb相关性最强。【结论】晨峰血压在LVEF正常的原发性高血压患者所致早期肾功能损害方面有重要的意义,患者晨峰血压水平越高所致肾功能损害越重,且与Hcy、UmAlb密切相关,提示控制晨峰血压可降低患者早期肾功能损害程度。
张壬雷明明李小蕾王琦姚凤臣
关键词:高血压心排血量血压白蛋白尿
FKN对人外周血单个核细胞PKC-ERK1/2活化和TNF-α表达的影响
2009年
目的探索FKN-CX3CR1在单个核细胞中可能存在的信号传导途径及促进动脉粥样硬化形成的机制,并探讨蛋白激酶C(PKC)在其中的作用。方法(1)用Ficoll密度梯度离心法分离抗凝人外周血单个核细胞。(2)将每份提取的单个核细胞分为4组:对照组、FKN组、Ro31-8220(PKC特异性阻断剂)和PD98059(ERK1/2特异性阻断剂)组。(3)用Western blot法检测单个核细胞中磷酸化ERK1/2表达。(4)用ELISA法检测培养液中TNF-α的表达。结果(1)FKN组磷酸化的ERK1/2和TNF-α表达较对照组显著增多(P<0.05)。(2)Ro31-8220组磷酸化的ERK1/2和TNF-α表达较FKN组显著减少(P<0.05)。结论FKN-CX3CR1可能通过PKC/ERK途径诱导单个核细胞TNF-α的表达,最终促进动脉粥样硬化的形成和进展。
雷明明孙健吴哲杨春艳陈玉花
关键词:FKN肿瘤坏死因子蛋白激酶C
fractalkine影响动脉粥样硬化信号的转导机制及卡托普利的干预作用被引量:4
2008年
目的:通过鸟苷酸结合蛋白(G-蛋白)对不规则趋化因子fractalkine(FKN)诱导单个核细胞合成核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨FKN及其受体CX3CR1可能存在的信号转导机制及卡托普利的干预作用。方法:将抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,随机分为空白对照组、FKN组、PTX组、RO31-8220组、PDTC组及卡托普利组,应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况,应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。结果:FKN组与空白组比较NF-κB、TNF-α表达明显增多(P<0.05);G-蛋白阻断剂PTX组与FKN组比较NF-κB、TNF-α表达明显减少(P<0.05);PKC阻断剂RO31-8220组与FKN组比较NF-κB、TNF-α表达减少(P<0.05);NF-κB抑制剂PDTC组TNF-α表达较FKN组明显减少(P<0.05);卡托普利组较FKN组NF-κB、TNF-α表达部分减少(P<0.05)。结论:FKN/CX3CR1有增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α的作用;而卡托普利可通过减弱FKN/CX3CR1诱导单个核细胞合成NF-κB、TNF-α,抑制炎症反应和抗动脉粥样硬化;FKN/CX3CR1影响动脉粥样硬化的信号转导机制可能是通过以下级联反应实现的:FKN+CX3CR1→G蛋白→PKC→NF-κB→TNF-α。
孙健张文琪郑柳颖雷明明陈玉花郭惠娇娄小倩吴哲杨春艳
关键词:CX3CR1核因子-ΚB卡托普利
FKN、PI3K及NF-κB对人外周血单个核细胞IL-6表达的的影响及缬沙坦的干预作用被引量:2
2015年
目的探讨不规则趋化因子Fractalkine(FKN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、核因子κB(NF-κB)对外周血单个核细胞(PBMC)IL-6表达的影响及缬沙坦的干预作用,研究FKN影响IL-6表达的信号转导机制。方法利用密度梯度离心法分离健康人外周血单个核细胞,将提取的PBMC分为7组:空白对照组、FKN组、LY294002组(PI3K抑制剂)、PDTC组(NF-κB抑制剂)、FKN+缬沙坦组、FKN+LY294002组、FKN+PDTC组,后二组在FKN诱导PBMC细胞前分别由LY294002、PDTC预处理。各组PBMC分别在12 h和24 h后,用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组细胞培养液中的IL-6表达。结果培养12 h后,与对照组比较,FKN组IL-6明显降低(P<0.05),LY294002组和PDTC组无明显差异(P>0.05);与FKN组比较,FKN+缬沙坦组IL-6明显降低(P<0.05),FKN+LY294002组IL-6明显升高(P<0.05)、FKN+PDTC组IL-6明显降低(P<0.05)。培养24 h后,各组IL-6表达无明显差异(P>0.05)。结论 FKN对人外周血单个核细胞IL-6的表达具有双向调节作用,通过PI3K途径抑制IL-6的表达,而通过NF-κB途径促进IL-6的表达,总体上FKN可以抑制IL-6的表达。缬沙坦可增加FKN抑制IL-6表达的作用。
于霏金元哲雷明明张学颖张晓春刘君
关键词:磷脂酰肌醇-3激酶核因子ΚB
FKN对外周血单个核细胞ERK1/2活化和TNF-α表达的影响及ERK1/2的临床作用被引量:6
2011年
目的探讨趋化因子(FKN)对单个核细胞细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)1/2和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及ERK1/2在其中的作用。方法抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。将每份提取的单个核细胞分为3组:空白对照组、FKN组、FKN+PD98059(ERK特异性阻断剂)组;分别应用Western印迹法和酶联免疫法检测各组单个核细胞中磷酸化ERK1/2及TNF-α的表达水平。结果 FKN诱导组磷酸化的ERK1/2和TNF-α表达较空白组显著增多(P<0.05);PD98059组磷酸化的ERK1/2和TNF-α表达较FKN组显著减少(P<0.05)。结论 FKN-CX3CR1可能通过增加单个核细胞磷酸化ERK1/2和TNF-α的表达而促进动脉粥样硬化的进展,FKN可能是通过ERK1/2途径诱导单个核细胞TNF-α的表达。
雷明明孙健张学颖金元哲
关键词:动脉粥样硬化FKNERK1/2肿瘤坏死因子
共3页<123>
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