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高杉: 作品数：46 被引量：202H指数：8; 供职机构：安徽医科大学基础医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家科技重大专项更多>>; 相关领域：医药卫生一般工业技术生物学文化科学更多>>

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载气吹扫尼古丁长期吸入对大鼠心血管功能、氧化应激和炎症水平影响被引量：5: 2018年; 目的研究载气吹扫尼古丁吸入对大鼠心血管功能、氧化应激和炎症水平的影响并初步探讨其机制。方法将40只雄性健康SD大鼠随机均分为4组。实验组进行载气吹扫尼古丁法致大鼠吸入,每日分别定时暴露1、2、4 h,确定为低、中、高剂量组。对照组在标准条件下饲养。90 d后,测定大鼠心功能,心、肺、血清中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)含量,血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,暴露处理组血压明显升高,血清SOD活性降低,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量升高,而MDA含量明显降低。心、肺血清IL-1β、TNF-α、IL-10含量均有不同程度的升高。结论载气吹扫尼古丁吸入的大鼠血压升高,心功能存在障碍,机体氧化-抗氧化失衡并且心肺发生炎症反应,其机制可能与内皮细胞功能紊乱和交感、副交感系统的同时激活有关。; 程攀何庆张晓宇张永学张文欣汪志伟赵庆中高杉; 关键词：尼古丁心血管功能氧化应激

δ受体在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用被引量：2: 2012年; 目的评价δ受体在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠，体重220—250g，尾静脉注射阿霉素2mg／kg，每周1次，共6次，末次注射后2周取心脏，分离、培养心肌细胞，采用随机数字表法，将其随机分为5组（n=8）：对照组（C组）、缺氧复氧组（H／R组）、吗啡预处理组（MPC组）、吗啡预处理＋阿片受体拮抗剂纳洛酮组（MPC＋Naloxone组）和吗啡预处理＋δ受体拮抗剂纳曲吲哚组（MPC＋Natrindole组）。c组正常培养，余组细胞行缺氧3h，复氧1h。MPC组于缺氧前即刻行吗啡预处理。MPC＋Naloxone组和MPC＋Natrindole组于吗啡预处理前10min时分别加入纳洛酮（终浓度10μmol／L）和纳曲吲哚（终浓度μmol／L）。于复氧1h时采用MTT法测定心肌细胞活力，检测乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性，Hoechst33234染色法检测心肌细胞凋亡情况，计算细胞凋亡率。结果与C组比较，H／R组、MPC＋Naloxone组和MPC＋Natrindole组心肌细胞活力降低，LDH、CK活性和心肌细胞凋亡率升高（P〈0．05）；与H／R组比较，MPC组心肌细胞活力升高，LDH、CK活性和心肌细胞凋亡率降低（P〈0．05），MPC＋Naloxone组和MPC＋Natrindole组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论吗啡预处理通过激活8受体抑制慢性心力衰竭大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤。; 黄春霞张野王斌高杉陈志武; 关键词：吗啡细胞低氧心肌再灌注损伤

杜鹃花总黄酮对豚鼠心室肌细胞生物电的影响被引量：1: 2007年; 目的观察杜鹃花总黄酮(total flavones of rhododen-dron,TFR)对离体豚鼠右心室乳头肌细胞生物电的影响,以探讨其抗心肌缺血的作用机制。方法采用标准玻璃微电极技术记录心肌细胞的静息电位以及动作电位。结果25、50mg·L-1的TFR可明显缩短动作电位复极50%、90%时程(APD50、APD90),但100、200、400mg·L-1却可明显延长APD50和APD90,200、400mg·L-1的TFR可明显降低0期的动作电位峰值(APA)及动作电位去极化最大速率(Vmax),400mg·L-1的TFR使静息电位减小,200mg·L-1TFR能延长心室肌细胞有效不应期(ERP)。结论低浓度的TFR可能有钙阻滞作用,高浓度的TFR可能对钾通道有一定的阻断作用,200mg·L-1TFR能延长心室肌细胞有效不应期。; 范一菲孔德虎陈志武高杉; 关键词：杜鹃花总黄酮心肌细胞细胞内记录

银杏总内酯对老龄小鼠学习记忆功能的影响及抗氧化作用被引量：5: 2003年; 目的　研究银杏总内酯对自然衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法　采用自然衰老小鼠模型、小鼠学习记忆功能跳台实验判定并取小鼠血液和脑组织测定MDA含量和SOD活性。结果　银杏总内酯可减少训练和测验时小鼠跳台错误次数 ,提高血和脑组织中SOD活性 ,降低脑组织中MDA含量。结论　银杏总内酯具有促进学习记忆能力的作用。; 李桂芳董六一高杉郭岩江勤潘见陈志武; 关键词：银杏总内酯老龄小鼠学习记忆功能抗氧化能力

COFs复合材料、缓释体系及其在制备用于治疗MI/R损伤的药物中的应用: 本发明公开了一种多孔共价有机框架(COFs)复合材料、负载药物的缓释体系及其在制备用于治疗心肌缺血/再灌注损伤(MI/R)的药物中的应用。本发明设计采用TPE单体和氨基的二硫键通过通用的席夫碱反应合成的含二硫的共价有机框...; 高杉张贵阳黄晨光周胜南李文雯

杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用被引量：30: 2006年; 目的观察杜鹃花总黄酮(TFR))对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用sc异丙肾上腺素(Iso)法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛(MDA)含量及血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)等的变化。结果TFR25、50mg/kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg/kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg/L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg/L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg/L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。; 范一菲孔德虎陈志武赵维中高杉; 关键词：杜鹃花属

葡萄籽原花青素对DOCA-盐高血压小鼠心室重构的影响被引量：10: 2011年; 目的研究葡萄籽原花青素(GSP)对DOCA-盐型高血压小鼠心室重构保护作用并初步探讨其机制。方法皮下注射去氧皮质酮(DOCA)同时予高盐饮水形成DOCA-盐型高血压小鼠模型。实验分为对照组、模型组和GSP 130 mg.kg-1组。计算小鼠心脏重量指数以及肾脏重量指数,HE染色和V-G染色观察心肌病理形态学改变,比色法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及心肌羟脯氨酸(Hyp)含量。结果与空白对照组相比,DOCA-盐型高血压模型组小鼠心重指数、肾重指数、心肌细胞横截面积(CSA)、心肌胶原纤维明显升高,血清MDA含量升高,SOD活性降低,心肌组织羟脯氨酸含量增加。与模型组相比,GSP 130 mg.kg-1组小鼠心重指数、肾重指数、CSA、心肌胶原沉积明显降低,血清MDA含量降低,SOD活性增加,心肌组织Hyp含量减少。结论 GSP能明显改善DOCA-高盐高血压小鼠心室重构,其机制可能与抗氧化应激有关。; 汪星辉黄玲玲俞婷婷郭言伟杜苏明贾媛高杉; 关键词：心室重构葡萄籽原花青素去氧皮质酮超氧化物歧化酶丙二醛

黄蜀葵总黄酮对不完全性脑缺血的保护作用及其机制的探讨: 黄蜀葵总黄酮(total flavone ofabelmoschus maniho L medic,TFA)是从锦葵科秋葵属植物黄蜀葵花中分离的有效部位.该文在多种不完全性脑缺血动物模型上观察了TFA的抗脑缺血作用,并探...; 高杉; 关键词：黄蜀葵总黄酮脑缺血丙二醛血管通透性; 文献传递

氧化应激与心室重构：氧自由基-MAPK-NF-κB信号转导通路被引量：5: 2010年; 心室重构（cardiac remodeling，CR）是多种因素导致的心脏结构和功能的改变，并是心血管疾病预后的主要预测因子。氧化应激是体内氧自由基产生和清除的动态平衡破坏后，氧自由基蓄积对机体造成的一种病理状态。近年来很多研究显示氧化应激参与CR的发生发展。现就氧化应激导致CR的部分信号转导通路作一综述。; 左友梅高杉张野; 关键词：氧化应激心室重构信号转导

心肌尔康对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的作用被引量：3: 2018年; 目的：研究心肌尔康（XJEK）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的作用,并探讨相关的作用机制。方法：体外培养HUVECs细胞,随机分为7组,分别为空白组,AngⅡ（1×10（-5）mol·L（-1））组,AngⅡ（1×10（-5）mol·L（-1））＋心肌尔康不同质量浓度组（0.1,0.2,0.4,0.8,1.6 g·L（-1））,噻唑蓝（MTT）比色法检测HUVECs的活性;Griess法测定一氧化氮（NO）含量;流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）的水平;钙成像仪测定细胞胞浆内游离钙离子（Ca（2＋））浓度;比色法及TBA法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测内皮型一氧化氮合酶（e NOS）蛋白表达水平。结果：与空白组比较,AngⅡ组内皮细胞活力,NO释放,e NOS蛋白表达及SOD活力明显降低,MDA,ROS含量和内皮细胞胞浆内Ca（2＋）浓度明显升高（P〈0.05,P〈0.01）;与AngⅡ组比较,心肌尔康可剂量依赖性提高内皮细胞活力,促进NO释放、增加e NOS蛋白的表达;升高SOD活力,抑制MDA,ROS含量和内皮细胞胞浆内Ca（2＋）浓度的升高,各指标差异均具有显著性（P〈0.05,P〈0.01）。结论：心肌尔康对AngⅡ诱导的内皮损伤具有明显的保护作用,其可能机制为抑制细胞内Ca（2＋）超载和降低氧化应激水平。; 蔡虢威程攀黄光耀连凤珍王小云胡娟张永学高杉; 关键词：人参玉竹人脐静脉内皮细胞钙离子

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