高芸
- 作品数：41 被引量：234H指数：5
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高校重点实验室项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- PDK1、PDK2和LDHA在甲状腺乳头状癌中的表达及其与BRAF的关系
- 目的:葡萄糖作为人体所需能量的主要来源,其提供能量的重要环节包括有氧氧化和糖酵解。正常人体细胞主要通过氧化磷酸化途径来获取能量,而肿瘤细胞通过改变葡萄糖的代谢方式来满足其快速生长的需要。与正常组织相比,肿瘤细胞增加了葡萄...
- 暴素青高芸关海霞
- 芯片分析自发恶性转化的大鼠骨髓间充质干细胞的基因表达谱被引量：1
- 2009年
- 为解析骨髓间充质干细胞(MSCs)自发恶性转化的遗传学基础,探讨其临床可用性和安全性。采用密度梯度离心法和贴壁筛选法分离大鼠MSCs,流式细胞仪分析细胞同源性,体外培养6个月后获得自发恶性转化的MSCs。应用基因芯片分析自发恶性转化的MSCs中差异表达的基因,进一步采用实时定量RT-PCR验证芯片分析结果。MSCs发生自发恶性转化后,有44条差异表达基因,其中21条基因表达上调,23条基因表达下调。经实时定量RT-PCR检测差异表达基因结果与芯片分析结果一致。Wnt、SHH、Notch、TGFβ/BMPs等信号转导通路上的若干基因在MSCs自发恶性转化中起到重要作用。
- 高芸单忠艳滕卫平王红张红梅
- 关键词：间充质干细胞基因表达谱基因芯片
- RNAi沉默NFκBp65基因对肝癌细胞FAT10表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察HepG2细胞中NFκB p65基因沉默对FAT10蛋白表达的影响。方法采用电穿孔法将p65 siRNA转染人肝癌细胞系HepG2细胞,采用Western blot检测各组细胞中p65和FAT10蛋白的表达变化,用染色体核型分析p65干扰对FAT10过表达而导致的非整倍体现象的阻断作用。结果 Western blot结果显示,p65 siRNA干扰可以有效抑制HepG2细胞中NFκB p65的表达,并且通过抑制p65可以有效抑制TNF-α诱导的FAT10高表达,进而通过有效抑制TNF-α诱导的FAT10高表达而阻断TNF-α诱导的非整倍体现象。结论 NFκB p65的表达下调可以抑制TNF-α诱导的FAT10高表达及非整倍体现象。
- 高芸李少一商雪莹吕男男
- 关键词：小干扰RNAP65FAT10
- 应用新型光敏剂ATX-S10．Na(Ⅱ)的光动力疗法治疗脑胶质瘤的实验研究
- 2007年
- 目的探讨在胶质瘤的光动力疗法中应用新型光敏剂ATX-S10.Na(Ⅱ)的可能性。方法首先对5种含有不同浓度的ATX-S10.Na(Ⅱ)的鼠和人的胶质瘤细胞中应用波长为670nm的激光照射,应用MTT法测定不同的肿瘤细胞对PDT治疗的反应。接着,在SD大鼠的C6胶质瘤皮下肿瘤模型应用中进行PDT治疗,探讨ATX-S10.Na(Ⅱ)介导的光化学反应所致的抗肿瘤作用。结果体外实验表明,PDT对肿瘤细胞的毒性作用既依靠ATX-S10.Na(Ⅱ)的药物浓度又依靠激光辐照的累计能量。每个细胞系的50%抑制浓度(IC50)波动于5-15μg/ml之间。在皮下肿瘤模型中,PDT治疗导致的肿瘤内部破坏面积随着激光能量的提高而增大,尤其是当照光剂量大于75J/cm时,与对照组相比有统计学意义。结论体外和在体的实验表明,新型光敏剂ATX-S10.Na(Ⅱ)介导的光动力疗法显示出极强的抗胶质瘤作用。
- 李少一高芸王浩刁宏宇喻博于宏伟刘云会
- 关键词：光动力疗法胶质瘤
- 水飞蓟宾抑制人乳头状甲状腺癌细胞株IHH-4增殖及诱导凋亡作用的实验研究
- 高芸史晓光关海霞单忠艳滕卫平
- 肿瘤坏死因子-α通过诱导上皮间质转化促进乳头状甲状腺癌细胞的侵袭转移被引量：5
- 2019年
- 目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对乳头状甲状腺癌(PTC)细胞株TPC-1侵袭转移的影响,并探讨上皮间质转化(EMT)在其中的作用。方法采用划痕愈合实验和transwell侵袭实验检测TNF-α对TPC-1侵袭转移能力的影响;实时定量PCR和免疫印记检测EMT标志物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的m RNA及蛋白水平变化。采用免疫荧光检测上述标志物的定位表达。结果划痕愈合实验和transwell侵袭实验结果显示,在TNF-α诱导下,TPC-1的侵袭转移能力明显增强(P <0.05);实时定量PCR结果显示,EMT的上皮标志物E-cadherin mRNA表达水平明显下降,间质标志物N-cadherin mRNA表达上调,而Vimentin mRNA上调不明显。免疫印记结果表明,E-cadherin蛋白表达水平下降,N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平上升(P <0.05)。免疫荧光结果显示,E-cadherin和Vimenin定位于细胞质,N-cadherin定位于细胞膜,且在TNF-α作用下,E-cadherin表达水平明显下降,N-cadherin和Vimenin表达水平上调。结论 TNF-α可以通过诱导EMT促进TPC-1侵袭转移,提示TNF-α在人PTC的侵袭转移中发挥重要作用。
- 吕男男高芸高芸
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α乳头状甲状腺癌上皮间质转化
- TNF-α和IFN-γ诱导人乳头状甲状腺癌细胞FAT10过表达及染色体核型异常被引量：3
- 2014年
- 目的:观察TNF-α和IFN-γ通过诱导人乳头状甲状腺癌TPC-1细胞中FAT10的表达而导致染色体核型异常。方法:采用电穿孔法将FAT10 siRNA转染人TPC-1细胞,采用Western blot检测各组细胞中FAT10蛋白的表达变化,用染色体核型分析TNF-α和IFN-γ诱导TPC-1细胞非整倍体现象。结果:Western blot结果显示,TPC-1细胞经TNF-α和IFN-γ诱导后,FAT10过表达。FAT10 siRNA干扰可以有效抑制TPC-1细胞中FAT10的表达,并且通过抑制FAT10表达,可以有效抑制TNF-α和IFN-γ诱导的非整倍体。进而发现FAT10表达具有拮抗TNF-α和IFN-γ诱导的TPC-1细胞凋亡的作用。结论:FAT10介导了TNF-α和IFN-γ诱导的TPC-1细胞的非整倍体现象,并具有拮抗凋亡的作用。
- 商雪莹高芸
- 关键词：FAT10核型异常乳头状甲状腺癌
- 全反式维甲酸提高HSV-TK/GCV系统旁观者效应治疗髓母细胞瘤的研究被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)和单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-tk)基因疗法在治疗髓母细胞瘤时的协同效应。方法:采用MTT法观察不同浓度ARTA对细胞增殖的抑制作用,划痕标记染料示踪技术检测细胞间缝隙连接通讯情况,Westernblot检测通过诱导接合蛋白43(Connexin43,Cx43)的表达。结果:3μmol/L的ATRA可以诱导Daoy细胞的Cx43的表达上调,同时使细胞间隙连接通讯(GJIC)增强约3倍。以不同比例(1∶1～1∶16)体外共培养C17.2tk细胞和Daoy细胞,ATRA能显著增强抗肿瘤效应。结论:HSV-tk/GCV自杀基因疗法治疗Daoy髓母细胞瘤中,ATRA可以通过增强旁观者效应来加强该系统的肿瘤杀伤效应。
- 李少一王志超高芸王国栋郭文昌刘云会
- 关键词：全反式维甲酸单纯疱疹病毒胸苷激酶旁观者效应髓母细胞瘤
- 妊娠早期母亲亚临床甲状腺功能减退症对其后代脑发育影响的前瞻性研究被引量：127
- 2010年
- 目的 研究妊娠早期母亲亚临床甲状腺功能减退症（甲减）对其20～30月龄后代智力和运动发育的影响.方法对来自沈阳市10家医院的妊娠8周左右的妇女1 761名,测定血清TSH、FT4、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）及尿碘水平.以TSH≥2.5 mIU/L为切点筛查到亚临床甲减孕妇38例,采用妊娠特异性甲状腺功能参考范围将其进一步分为两个亚组：A组（2.5 mIU/L≤TSH＜3.93 mIU/L）,18例;B组（TSH≥3.93 mIU/L）,20例.同时选择同一队列中30名甲状腺功能正常、TPOAb阴性的妊娠妇女作为对照组.对研究对象的后代在20～30月龄时进行智力和运动发育指数测评.结果妊娠早期母亲亚临床甲减组及A、B亚组后代平均智力评分分别比对照组低6.55、3.39和9.40分（P=0.001、P=0.125及P＜0.001）,平均运动评分分别比对照组低6.31、4.35和8.07分（P=0.003、P=0.070及P=0.001）.智力评分和运动评分与母亲血清TSH水平呈明显负相关（r=-0.425,P＜0.001;r=-0.394,P=0.001）.多组间比较显示不同水平TSH影响后代智力和运动评分（F=9.277,P＜0.001;F=5.909,P=0.004）.有序logistic回归分析显示母亲血清TSH≥3.93 mIU/L导致后代智力和运动评分降低的风险分别是对照组的8.66、6.27倍（OR=8.66,95%CI 2.72～27.57;OR=6.27,95%CI 2.03～19.34）.结论采用妊娠特异性的诊断标准诊断的妊娠早期母亲亚临床甲减是其20～30月龄后代智力和运动发育评分减低的独立危险因素.
- 薛海波李元宾滕卫平单忠艳于晓会李玉姝王薇薇陈彦彦李佳关海霞滕晓春李静高芸范晨玲王红张红梅
- 关键词：妊娠早期亚临床甲状腺功能减退症脑发育
- 光敏剂ATX-S10．Na(Ⅱ)在大鼠脑胶质瘤模型不同组织中分布的实验研究
- 2007年
- 目的探讨新型光敏剂ATX-S10.Na(Ⅱ)在大鼠脑胶质瘤模型不同组织中的分布和代谢。方法在已经建立的SD大鼠C6胶质瘤模型中,经尾静脉注射ATX-S10.Na(Ⅱ)(20mg/kg)。分别于1h、2h、4h、8h、12h和24h后处死并取出大鼠的血液、皮肤、肿瘤组织、瘤周组织以及对侧正常脑组织,应用荧光分光光度计连续测定ATX-S10.Na(Ⅱ)在大鼠C6胶质瘤模型各种组织中的分布和代谢。结果ATX-S10.Na(Ⅱ)的药物浓度于静脉注射2h后在肿瘤组织中达到峰值,以后8h维持在一个持续较高的水平,显著高于对侧正常脑组织及瘤周组织。而正常皮肤和脑组织中也吸收少量的药物,但是它们峰值很低,并且几乎均在4h内完全代谢消失。结论新型光敏剂ATX-S10.Na(Ⅱ)具有优良的胶质瘤组织与正常脑组织的对比度,并且能快速从体内清除。
- 刁宏宇李少一王浩高芸喻博于宏伟刘云会
- 关键词：光动力疗法胶质瘤光敏剂
