魏鹏
- 作品数：11 被引量：25H指数：3
- 供职机构：中国科学院大连化学物理研究所更多>>
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- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 壳寡糖抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖及其机制探讨被引量：16
- 2009年
- 探讨壳寡糖抑制人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖作用及其分子机制。采用噻唑蓝(MTT)法检测壳寡糖的细胞增殖抑制作用;利用流式细胞仪检测肝癌细胞的凋亡情况;用RT-PCR和Western blot方法研究壳寡糖引起凋亡的原因。结果显示,0.8mg/mL的壳寡糖能够抑制SMMC-7721细胞增殖,并且促进SMMC-7721细胞的凋亡,其原因是壳寡糖能够上调促凋亡蛋白Bax的表达。
- 许青松魏鹏窦江丽麻攀白雪芳杜昱光
- 关键词：壳寡糖肝癌SMMC-7721细胞凋亡BAX蛋白
- 壳寡糖作用于巨噬细胞的机制初探被引量：2
- 2012年
- 研究壳寡糖对免疫系统中巨噬细胞作用的具体机制。结合流式细胞仪和激光共聚焦实验检测壳寡糖与巨噬细胞相互作用,通过凝胶阻滞实验在体外验证壳寡糖的胞内定位。实验结果证明壳寡糖与巨噬细胞相互作用过程如下,先与细胞膜结合,然后进入细胞内,最后定位在细胞核的核酸(DNA/RNA)上。
- 麻攀于炜婷魏鹏许青松白雪芳杜昱光
- 关键词：壳寡糖巨噬细胞DNARNA
- 壳五糖在制备抑制肿瘤血管生成药物中的应用
- 本发明涉及生物医药，具体地说是壳五糖在制备预防肿瘤血管生成药物中的应用；所述壳五糖能够通过抑制血管内皮细胞的增殖和迁移而抑制肿瘤血管生成，即壳五糖可进一步用于制备抑制肿瘤转移的药物中。本发明通过用肿瘤细胞培养液作为诱导因...
- 杜昱光熊川男谭成玉吴海歌魏鹏白雪芳
- 文献传递
- 一种壳寡糖单体的分离纯化方法
- 本发明涉及壳寡糖单体的分离纯化方法，具体按照如下步骤进行操作：1)壳寡糖溶液的配置：将壳寡糖按照20-70％浓度溶于水或0.1-1.0mol/L盐酸溶液中，待完全溶解后，抽滤，滤液即为壳寡糖溶液；2)将壳寡糖溶液，上样于...
- 杜昱光拓亚琴熊川男魏鹏白雪芳
- 文献传递
- 壳六糖在制备预防血管生成的药物中的应用
- 本发明涉及生物医药，具体地说是壳六糖在制备预防血管生成的药物中的应用；所述壳六糖能够通过抑制血管内皮细胞的迁移而抑制肿瘤的血管生成，即壳六糖可进一步用于制备治疗肿瘤和抑制肿瘤转移的药物中。本发明通过用肿瘤细胞培养液作为诱...
- 杜昱光熊川男吴海歌魏鹏白雪芳
- 文献传递
- 高效阴离子交换-脉冲安培检测壳寡糖在体外非翻转肠囊模型中的吸收被引量：1
- 2013年
- 建立高效阴离子交换色谱结合脉冲安培检测器(HPAEC-PAD)检测非翻转肠囊中壳寡糖吸收的方法。结果表明,以RCX-10阴离子交换柱为分离柱,通过NaOH溶液的梯度淋洗,壳一糖～壳六糖的检出限为0.8～4.0mg/L(进样体积100μL,峰面积定量),该方法的相对标准偏差为1.3%～6.6%。体外非翻转大鼠肠囊模型中,壳二糖、壳三糖以及壳四糖在十二指肠、空肠以及回肠中均有良好的吸收(Papp>1×10-5 cm/s),在结肠中仅能部分吸收(Papp<3×10-6 cm/s)。壳寡糖吸收速率随聚合度的升高而降低,壳寡糖吸收符合一级吸收动力学特征,推测壳寡糖在体内的吸收为被动过程。
- 魏鹏赵小明许青松谭成玉白雪芳杜昱光
- 关键词：壳寡糖高效阴离子交换色谱脉冲安培检测
- 壳寡糖在制备预防和/或治疗神经退行性疾病药物中的应用
- 本发明涉及治疗神经退行性疾病的药物。具体地，本发明涉及壳寡糖在制备预防和/或治疗神经退行性疾病发生的药物的应用，即壳寡糖可以进一步用于预防和/或治疗神经退行性疾病的药物中。本发明以脂多糖(LPS)为诱导因子，以小鼠小胶质...
- 杜昱光魏鹏许青松李昱
- 文献传递
- 壳寡糖减弱乙醇对人胚胎肝细胞损伤的研究被引量：3
- 2008年
- 目的研究壳寡糖减弱乙醇对人胚胎肝细胞(L02细胞)损伤的原因。方法采用MTT法检测壳寡糖减弱乙醇对L02细胞的损伤;结合RT-PCR和Western blot方法分析壳寡糖的保护作用。结果壳寡糖能明显降低乙醇对L02细胞的损伤(P<0.01),尤其是0.2 mg/mL的壳寡糖,而这种作用是通过降低p53基因和蛋白的表达来实现的。结论壳寡糖有保护L02细胞抵制乙醇损伤的作用。
- 许青松麻攀魏鹏窦江丽白雪芳杜昱光
- 关键词：壳寡糖乙醇P53蛋白
- 壳寡糖抑制脂多糖诱导的PIECs表达IL-8和VCAM-1作用的初步研究被引量：2
- 2013年
- 目的:观察壳寡糖对脂多糖(LPS)诱导的猪髋动脉内皮细胞(PIECs)炎症损伤的影响以及潜在的分子机制。方法:以脂多糖(1 g/mL)刺激PIECs细胞,建立炎症损伤模型,以RT-PCR和Western blot的方法观察壳寡糖(COS)预保护PIECs细胞24 h,对白介素-8(IL-8)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平的影响,以及对JNK信号蛋白磷酸化和c-Fos转录因子表达的影响。结果:壳寡糖可抑制脂多糖刺激的PIECs表达IL-8和VCAM-1,并抑制JNK信号通路的磷酸化和转录因子c-Fos的表达。结论:壳寡糖对脂多糖刺激的PIECs细胞中IL-8和VCAM-1表达的抑制作用是通过抑制上游的JNK信号通路磷酸化和转录因子c-Fos的表达实现的,从而缓解脂多糖对细胞造成的炎症损伤。
- 李昱许青松魏鹏彭强李曙光杜昱光
- 关键词：壳寡糖脂多糖炎症
- 壳寡糖对雌二醇诱导的乳腺癌MCF-7细胞分泌产生促肿瘤血管生成因子的抑制作用被引量：3
- 2009年
- 目的研究壳寡糖对雌二醇诱导的人乳腺癌MCF-7细胞分泌促肿瘤血管生成因子的抑制作用。方法采用MTT法检测处理24和48 h后壳寡糖对正常乳腺癌MCF-7细胞生长的影响;采用RT-PCR方法对MCF-7分泌促肿瘤血管生成因子MMP-9,TIMP-1,2和VEGF在mRNA水平上的变化进行考察。结果壳寡糖对没有经过雌二醇诱导的人乳腺癌MCF-7细胞的生长没有明显作用;雌二醇能够显著上调MCF-7细胞MMP-9和VEGF的mRNA水平;50μg·mL^1的壳寡糖能够显著下调由雌二醇诱导的MMP-9的mRNA水平,但是对TIMP-1,2和VEGF则没有明显作用。结论壳寡糖对雌二醇诱导的乳腺癌MCF-7细胞产生促肿瘤血管生成因子MMP-9在mRNA水平上具有显著抑制作用。
- 熊川男麻攀魏鹏徐青松吴海歌杜昱光
- 关键词：壳寡糖雌二醇血管生成MMP-9
