公共文化服务平台

龙建飞: 作品数：15 被引量：114H指数：5; 供职机构：首都医科大学中医药学院更多>>; 发文基金：北京市属高等学校人才强教计划资助项目国家科技支撑计划北京市属高等学校高层次人才引进与培养计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

补阳还五汤治疗缺血性中风的药理研究进展: 补阳还五汤出自清代王清任著《医林改错》一书，由黄芪、赤芍、川芎、当归、地龙、桃仁、红花七药组成，功在益气活血通络。近年来，国内学者对补阳还五汤抗脑缺血的药理作用进行了大量研究，本文就其药理研究概述如下。; 龙建飞王蕾张秋霞张楠赵晖; 关键词：补阳还五汤脑缺血神经保护

黄连解毒汤有效部位对脑缺血大鼠神经元MAP-2、PGP9.5表达及星形胶质细胞活化的影响被引量：12: 2014年; 目的:观察黄连解毒汤有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对局灶性脑缺血大鼠神经元MAP-2、PGP9.5表达及星形胶质细胞活化的影响,探讨其对神经元-胶质细胞网络的调控作用。方法:中动脉栓塞法建立局灶性脑缺血大鼠模型,SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤水提物组(800mg/kg)、总生物碱组(44mg/kg)、总黄酮组(50mg/kg)、总环烯醚萜组(80mg/kg),每天灌胃给药1次,连续给药7天。免疫荧光染色结合图像分析技术检测脑缺血大鼠梗死灶周围皮层MAP-2、PGP9.5及星形胶质细胞活化标志蛋白GFAP的表达。结果:脑缺血7天大鼠PGP9.5表达下调,GFAP表达增强,差异较假手术组明显(P<0.01);与模型组相比,黄连解毒汤水提取物组大鼠梗死灶周围神经元MAP-2表达明显上调,GFAP表达下调(P<0.01或P<0.05);总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜均可明显上调缺血大鼠梗死灶周围皮层MAP-2、PGP9.5表达,较模型组有统计学差异(P<0.01或P<0.05)。总生物碱还可明显下调GFAP表达,较模型组具有显著性差异(P<0.01)。结论:黄连解毒汤有效部位总生物碱可减轻神经元轴突损伤,促进神经元树突重塑,抑制星形胶质细胞异常活化。; 龙建飞张秋霞张建王雅丽赵晖王蕾边宝林赵海誉; 关键词：黄连解毒汤脑缺血 MAP-2 PGP9.5

血管内皮生长因子及其受体在缺氧缺血性脑损伤的作用研究被引量：3: 2015年; 血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)是一种特异性的促血管内皮细胞生长因子。脑缺氧缺血后,VEGF及其受体可促进血管新生、神经发生,保护神经元、刺激星型胶质细胞增殖。本文就VEGF及其受体在缺氧缺血性脑损伤中的作用研究进行综述。; 龙建飞张秋霞王蕾赵晖; 关键词：VEGF 神经保护血管新生神经发生

黄连解毒汤有效部位对脑缺血大鼠半暗带神经元NeuN、Caspase-3、PARP表达的影响被引量：22: 2014年; 目的观察黄连解毒汤水提物有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对脑缺血大鼠半暗带神经核抗原(NeuN)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)与多聚ADP核糖多聚酶(PARP)表达的影响,探讨其对神经元的保护作用机制。方法采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞模型。雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、黄连解毒汤水提物(800 mg/kg)组、总生物碱组(44 mg/kg)、总黄酮组(50 mg/kg)、总环烯醚萜组(80 mg/kg),连续灌胃给药7 d,每天给药1次。免疫荧光染色结合图像分析技术检测NeuN、Caspase-3及PARP的表达。结果模型大鼠脑缺血半暗带皮层NeuN阳性细胞数目减少,神经元NeuN表达降低,Caspase-3、PARP阳性表达明显增强,与假手术组比较差异显著(P<0.01);黄连解毒汤水提取物、总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜组大鼠缺血半暗带皮层NeuN阳性细胞增多,神经元NeuN表达增强,Caspase-3、PARP表达下调,与模型组比较均差异显著(P<0.05)。结论黄连解毒汤水提取物、总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜可通过抑制Caspase-3活性、降低PARP的过度表达,保护缺血半暗带神经元。; 龙建飞张弛张秋霞王蕾赵晖边宝林赵海誉; 关键词：黄连解毒汤脑缺血半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

黄连解毒汤有效部位调控促血管生成因子及对神经元的保护作用: 目的：观察黄连解毒汤有效部位对脑缺血大鼠促血管生成因子VEGF、Ang-1、Ang-2的表达,探讨其对神经元的保护作用.方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、水提取物组、黄连解毒汤总生物碱、黄连解毒汤总黄酮、黄连解毒汤...; 龙建飞张建赵晖王蕾张楠张秋霞王雅丽; 关键词：黄连解毒汤有效部位脑缺血神经保护血管内皮生长因子血管生成素

脑血流低灌注对大鼠突触后致密物结构及PSD-95蛋白表达的影响被引量：5: 2015年; 目的研究脑血流低灌注对大鼠学习记忆、脑组织突触后致密物(postsynaptic density,PSD)超微结构及PSD-95蛋白表达的影响。方法利用双侧颈总动脉永久性结扎制备SD大鼠脑血流低灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组和脑血流低灌注模型组。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆情况。采用透射电镜结合Image Pro Plus图像分析系统定量分析大鼠海马突触数量、PSD长度和厚度。采用免疫组化观察大鼠脑组织PSD-95的表达。结果脑血流低灌注大鼠空间参考记忆及工作记忆能力减退,在第2至4天游泳训练时间段,搜寻隐藏平台路径较假手术组明显增加(P<0.05);撤离平台后,在原平台象限游泳时间及路径较假手术组降低,准确穿越原平台所在位置次数减少(P<0.05);当平台移动到第Ⅱ、Ⅳ象限时,搜索移动平台路径较假手术组明显延长(P<0.05)。与假手术组比较,脑血流低灌注大鼠海马突触数量明显减少,PSD长度变短,厚度变薄(P<0.05);海马CA1区、丘脑前内侧核、颞叶皮层PSD-95积分吸光度降低(P<0.05)。结论脑血流低灌注所致学习记忆功能减退与海马突触后致密物结构损伤、PSD-95蛋白表达下降有关。; 欧阳俊摇王蕾张秋霞王雅丽张建龙建飞赵晖; 关键词：学习记忆 PSD-95

黄连解毒汤及其有效部位调控星形胶质细胞网络对MCAO大鼠丘脑损伤的保护被引量：6: 2014年; 目的:观察黄连解毒汤水提物及3个有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对中动脉栓塞(MCAO)大鼠丘脑的保护作用。方法:线栓法建立MCAO大鼠模型,雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、黄连解毒汤水提物(800 mg·kg-1)、总生物碱组(44 mg·kg-1)、总黄酮组(50 mg·kg-1)、总环烯醚萜组(80 mg·kg-1),连续ig给药7 d,每天给药1次。HE染色观察丘脑病理学改变;高效液相-色谱荧光法检测丘脑谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量;免疫荧光单标染色法检测丘脑谷氨酸脱羧酶(GAD65)的表达;免疫荧光双标染色法检测星形胶质细胞纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)表达。结果:中动脉栓塞7 d大鼠丘脑部分神经元变性,和假手术组相比,丘脑Glu,GABA含量降低(P<0.05),GAD65表达减弱(P<0.05),GFAP,Cx43表达增强(P<0.01)。黄连解毒汤水提取物及3个部位均可不同程度减轻丘脑神经元变性程度。总黄酮可明显上调丘脑GAD65表达,降低GFAP,Cx43蛋白表达,差异较模型组明显(P<0.01),促进丘脑Glu,GABA含量恢复至正常水平。黄连解毒汤水提取物、总生物碱组、总环烯醚萜组大鼠丘脑Cx43蛋白表达较模型组明显上调(P<0.01),水提物组大鼠GAD65表达也较模型组明显增高(P<0.05)。黄连解毒汤水提取物、总生物碱组、总环烯醚萜组大鼠丘脑GFAP蛋白表达较模型组没有显著性差异,GABA含量明显低于假手术组(P<0.05)。结论:中动脉栓塞后,丘脑可出现神经细胞变性,递质氨基酸含量减少,星形胶质细胞异常活化,GFAP,Cx43蛋白表达异常。黄连解毒汤总黄酮可减轻脑缺血后丘脑神经细胞损伤,其作用与抑制星形胶质细胞异常活化,调节GFAP,GAD65蛋白表达关系密切。; 赵晖龙建飞邹海艳张秋霞张建王蕾张楠边宝林赵海誉; 关键词：黄连解毒汤 GFAP CX43 GLU

大脑中动脉栓塞大鼠缺血半暗区神经可塑性蛋白及神经因子的表达: 目的观察缺血半暗区神经生长营养因子和抑制因子的表达变化,探讨微环境改变对神经元轴突再生、突触重建的影响.方法线栓法建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模...; 田甜车念聪龙建飞王蕾邹海艳赵晖

补阳还五汤治疗缺血性中风的药理研究进展: 补阳还五汤出自清代王清任著《医林改错》一书,由黄芪、赤芍、川芎、当归、地龙、桃仁、红花七药组成,功在益气活血通络.近年来,国内学者对补阳还五汤抗脑缺血的药理作用进行了大量研究,本文就其药理研究，主要分为以下内容，改善血液...; 龙建飞王蕾张秋霞张楠赵晖; 关键词：缺血性中风补阳还五汤抗自由基损伤血液流变性蛋白调控; 文献传递

补阳还五汤治疗缺血性中风药理作用机制的研究进展被引量：55: 2015年; 近年来,国内学者对补阳还五汤抗脑缺血的药理作用进行了大量研究,结果表明:补阳还五汤可通过改善血液流变性、提高脑组织能量代谢、抗炎、抗自由基损伤、保护血脑屏障,促进神经发生、保护神经元等多种途径抗脑缺血损伤。文章就补阳还五汤治疗缺血性中风药理作用机制作一综述。; 龙建飞张秋霞王蕾赵晖张楠; 关键词：补阳还五汤脑缺血神经保护

龙建飞

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

龙建飞

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈