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GJB2基因条件敲除小鼠的繁殖、基因型鉴定及听力检测被引量：3: 2013年; 目的探讨GJB2基因条件敲除(conditional connexin 26knock out,cCx26KO)小鼠的饲养、繁殖及基因型鉴定方法,为进一步研究GJB2基因突变导致非综合征型聋的机制奠定基础。方法将引进的两对转基因小鼠Cx26loxp/loxp和Pax2-Cre/+进行交配饲养与繁殖,选取子一代雌性Cx26loxp/-_Pax2-Cre/+小鼠与雄性小鼠Cx26loxp/loxp合笼交配,即获得cCx26KO小鼠。提取鼠尾组织基因组DNA,PCR方法鉴定动物基因型。采用c-ABR检测成年cCx26KO小鼠和野生型小鼠的听力,进一步验证PCR方法的正确性。结果 cCx26KO小鼠繁殖成功后,采用PCR方法鉴定分析,成功获得Cx26loxp/loxp_Pax2Cre/+、Cx26loxp/-_Pax2-Cre/+、Cx26loxp/loxp、Cx26loxp/-4种基因型小鼠,其繁殖结果符合孟德尔遗传定律。与野生型小鼠相比,cCx26KO小鼠c-ABR反应阈显著升高,约达95dB SPL。结论 PCR方法可准确鉴定子鼠的基因型,雌性Cx26loxp/-_Pax2-Cre/+小鼠与雄性Cx26loxp/loxp小鼠交配是获得cCx26KO实验小鼠的有效途径。; 万亚蕊张延平张晓强杨仕明; 关键词：GJB2基因野生型基因型鉴定感音神经性聋

内质网应激与耳聋被引量：2: 2012年; 内质网（endoplasmic reticulum，ER）是真核细胞所特有的亚细胞器结构．参与内分泌性蛋白及膜蛋白翻译后加工修饰、正确折叠和新生蛋白的转运过程。然而，多种生理、生化以及一系列的细胞毒因素，如基因突变或机体状态的改变包括缺血、缺氧、营养不足、病毒感染、钙平衡失调等各种内质网刺激因子均可干扰蛋白质的合成，; 万亚蕊张延平杨仕明; 关键词：内质网应激耳聋翻译后加工内分泌性亚细胞器转运过程

噪声性听力损失易感者血清蛋白指纹图谱的研究被引量：2: 2015年; 目的通过比较坑道噪声性听力损失易感人群和非易感人群血清蛋白指纹图谱的差异，寻找显著性表达的差异蛋白，为筛选更适合从事特殊兵种作业的官兵提供参考。方法根据噪声性听力损失易感人群分布情况，选择每个兵种高度易感组20人为模型建立组，非易感组18人为对照组，共38人，收集其血清样本。应用磁珠联合基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（matrix-assisted laser desorption／ionization time of flight mass spectrometry，MALDI—TOF—Ms）对两组样本进行差异蛋白研究，筛选出显著性差异的血清蛋白，并应用遗传算法建立诊断模型。结果噪声性听力损失易感人群组与对照组之间共检测出55个差异血清多肽峰，其中有统计学意义的差异峰仅有2个，分子量分别为1083．57Da和1061．68Da（P〈0．05）。以这两个差异蛋白建立数据模型，结果提示该模型诊断敏感度为54．24％，特异度为91．67％。结论噪声性听力损失易感人群组与对照组之间存在差异显著的血清蛋白，应用遗传算法建立血清差异蛋白的诊断模型，可为筛选更适合从事特殊兵种作业的官兵提供参考。; 李丽娜万亚蕊张延平蒋兴旺刘金伟; 关键词：噪声性听力损失血清蛋白指纹图谱

某部队官兵个体噪声暴露水平的测量与分析: 2014年; 目的：调查某坑道施工部队作业官兵的个体噪声暴露水平及超标人群工种的分布。方法按照部队施工情况，将官兵分为9个工种，使用个人声暴露计分别测量该部队官兵8小时等效声级（LAeq.8h），按照《军事作业噪声容许限值及测量》（GJB 50A-2011）标准评价官兵噪声暴露水平是否超标。结果此坑道官兵的LAeq.8h波动在76.5～109.2 dB（A），平均值88.90 dB（A），其中台车操作手、破碎机操作手、强噪声工（暴露于各种机械噪声）、卡车操作手、装载机操作手、挖掘机操作手、喷杆工、装料工、弱噪声工（不常暴露于各种机械噪声环境）的LAeq.8h的平均值分别为103.37、88.97、91.00、85.45、90.32、89.72、86.53、81.60、83.10 dB（A）。结论除了弱噪声、装料人员，其他工种均已超过军事作业噪声容许限值85 dB（A）。在此坑道施工的官兵应加强噪声防护，以避免噪声性耳聋发生。; 夏添万亚蕊张延平范双劲松蒋兴旺李丽娜刘金伟陈橹冰; 关键词：噪声噪声性听力损失

GJB6基因敲除小鼠耳蜗血管纹超微结构观察被引量：1: 2014年; 目的观察缝隙连接蛋白30（connexin，Cx30）基因敲除纯合子Cx30（-/-）小鼠（P3、P7、P10、P30、P60、P90）耳蜗血管纹（stria vascularis，SV）超微结构的发育情况，进一步探讨GJB6基因突变导致耳聋的机制。方法选取Cx30（-/-）小鼠P3、P7、P10、P30、P60、P90等6个发育阶段的小鼠，用透射电镜观察耳蜗血管纹超微结构变化情况。结果P3～P90耳蜗血管纹边缘细胞、中间细胞、基底细胞呈现一个由不成熟至成熟的正常发育过程，至P90时均未发现退化性表现或缺失改变。血管纹毛细血管随着小鼠日龄的增加，管腔逐渐变宽，逐渐成熟，高倍镜下见P3、P7、P10时血管内皮细胞结构无明显异常，P30时内皮细胞之间的纤维突起出现疏松，P60时内皮细胞之间出现较大的裂隙，P90时这种改变更加严重，内皮细胞之间出现扩大的细胞间隙。结论 GJB6基因缺陷本身并不影响耳蜗组织血管纹的形态发育和成熟，GJB6缺失引起小鼠出生后逐渐出现的血管纹内皮细胞超微结构的改变导致内皮细胞屏障破坏，可能引起耳蜗内电位缺失，从而造成听力的下降。; 万亚蕊张延平孙建和杨仕明林曦; 关键词：耳蜗血管纹透射电子显微镜超微结构

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万亚蕊