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万梅

作品数:17 被引量:70H指数:5
供职机构:河北医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金河北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 10篇氧化氮
  • 10篇一氧化氮
  • 9篇内毒
  • 9篇内毒素
  • 7篇动脉
  • 7篇休克
  • 6篇肺动脉
  • 4篇血症
  • 4篇内毒素休克
  • 3篇动脉压
  • 3篇一氧化氮合酶
  • 3篇源性
  • 3篇脉压
  • 3篇盲肠结扎穿孔
  • 3篇结扎
  • 3篇抗氧化
  • 3篇抗氧化作用
  • 3篇合酶
  • 3篇肺动脉高压
  • 3篇肺动脉压

机构

  • 16篇河北医科大学
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 17篇万梅
  • 12篇凌亦凌
  • 7篇张君岚
  • 6篇黄善生
  • 2篇谷振勇
  • 1篇程锦轩
  • 1篇孟爱宏
  • 1篇张仪华
  • 1篇左吉亮
  • 1篇李春涛
  • 1篇王俊霞
  • 1篇韩凤连
  • 1篇戴顺龄
  • 1篇丛斌
  • 1篇斯勤
  • 1篇刘彬
  • 1篇丁献义
  • 1篇王乐丰
  • 1篇金磊
  • 1篇凌毅群

传媒

  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇中国应用生理...
  • 2篇河北医科大学...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇国外医学(呼...
  • 1篇河北医药
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇生理学报
  • 1篇中华物理医学...

年份

  • 2篇2001
  • 3篇1999
  • 3篇1998
  • 4篇1997
  • 4篇1996
  • 1篇1994
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
兔内毒素血症肺组织诱生型一氧化氮合酶基因表达的原位检测
1998年
本实验观察了家兔内毒素的主要成分脂多糖(lipopolysacchride,LPS)注入后1小时和5小时,诱生型一氧化氮合酶iNOS蛋白和基因表达的肺内分布。一、材料与方法图1阳性信号可见于LPS注入后5小时组肺内的巨噬细胞,棕黄色ABC法×400图...
万梅凌亦凌金磊金磊王俊霞韩凤连
关键词:内毒素血症肺组织一氧化氮合酶基因表达
原位PCR方法检测兔内毒素血症过程中肺组织诱生型一氧化氮合酶基因的表达
1998年
原位PCR方法检测兔内毒素血症过程中肺组织诱生型一氧化氮合酶基因的表达万梅凌亦凌金磊韩凤连王俊霞丛斌基础医学院病理生理教研室(050017)关键词内毒素/代谢;肺/代谢;一氧化氮/代谢;基因,合成/代谢中图号R363.14;R3...
万梅凌亦凌金磊韩凤连王俊霞丛斌
关键词:内毒素血症一氧化氮PCR
兔盲肠结扎穿孔早期血液动力学改变及肺抗氧化作用的探讨
1996年
实验采用乌拉坦麻醉家兔盲肠结扎穿孔(CLP)模型,观察CLP前后血液动力学变化及肺动脉氧化作用,结果发现兔CLP后1~5h平均动脉血压(MAP)明显下降,而在2,2.5h后出现肺动脉压(PAP)明显升高。CLP后2.5h入肺血丙二醛(MDA)比CLP前明显增加,出肺血无显著改变;而出肺血超氧化物歧化酶(SOD)比CLP前者明显增高,入肺血无显著改变。结果提示兔盲肠结扎穿孔早期即有MAP和PAP的改变,在此过程中肺脏具有抗氧化作用。
刘彬刘彬万梅
关键词:腹膜炎盲肠结扎穿孔血液动力学
兔盲肠结扎穿孔早期一氧化氮抗肺动脉压增高和抗氧化作用
1998年
目的和方法:采用家兔盲肠结扎穿孔(CLP)模型观察了CLP前后以及一氧化氮(NO)合成抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)对平均动脉血压(MAP),肺动脉压(PAP),入、出肺血NO、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的改变。结果:兔CLP后1~5hMAP明显下降,而在2、25h出现PAP明显升高。CLP前出肺血NO含量显著低于入肺血,CLP后25h入肺血NO含量低于CLP前,而出肺血NO含量与CLP前相比无明显差异,且入、出肺血NO含量无明显差异。CLP后25h入肺血MDA含量比CLP前有明显增加,出肺血无显著改变;而出肺血SOD活性比CLP前有明显增高,入肺血无显著改变。注入L-NNA后入、出肺血NO含量明显降低,各时点PAP都明显增高,5h生存率降低,同时入、出肺血MDA含量明显升高,SOD活性明显下降。结论:肺内NO含量改变可能与氧自由基有关。
万梅凌亦凌黄善生张君岚郝荣利
关键词:一氧化氮游离基类败血症休克抗氧化作用CLP盲肠结扎穿孔
内毒素休克时肺动脉压增高与内源性舒血管因子(NO,TNF)作用的研究
凌亦凌万梅谷振勇张君岚孟爱宏
该课题首次探讨了内源性舒血管因子NO和TNF在内毒素休克PAP升高中的作用,阐明了NO在内毒素休克PAP变中,特别是肺动脉高压发生过程中的变化及其作用,以及早期NO发挥抗肺动脉高压和抗损伤的作用,至晚期NO过多诱生后起致...
关键词:
关键词:内毒素休克肺动脉压
正常及内毒素性休克时胆囊收缩素的肺内清除被引量:7
1996年
应用 ̄(125)标记8肽的胆囊收缩素(CCK一8)和 ̄(51Cr标记兔红细胞一次通过肺循环的方法,研究了正常和内毒素性休克(ES)家兔肺对CCK的清除作用。结果表明,ES组肺循环时间延长,心输出量减少,肺对CCK一8的清除率正常组平均为38.95±3.0%,ES组为30.86±6.24%(x+s),有非常显著性差异(P<0.01)。提示在ES时家兔肺清除CCK减少。
王乐丰凌亦凌黄善生张君岚万梅郝荣利丁献义左吉亮
关键词:内毒素休克休克缩胆囊素
内毒素休克时肺动脉压增高与内源性舒血管因子(NO,TNE)作用的研究
凌亦凌万梅谷振勇等
该课题首次探讨了内源性舒血管因子NO和TNF在内毒素休克PAP升高中的作用,阐明了NO在内毒素休克PAP变化中,特别是肺动脉高压发生过程中的变化及其作用,以及早期NO发挥抗肺动脉高压和抗损伤的作用,晚期NO过多诱生后起致...
关键词:
关键词:休克内毒素休克肺动脉高血压病理学
内源性一氧化氮在肠系膜上动脉闭塞性休克中的保护作用
1997年
实验采用兔肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克模型,测定了休克前后血中一氧化氮(NO)的含量,动态观察了NO合成抑制剂L-NNA对休克时平均动脉血压(MAP)和肺动脉压(PAP)及对生存时间的影响,并测定了血中丙二醛(MDA)的含量。发现SMAO休克后血中NO含量与休克前相比无明显差异。注入L-NNA后显著增加了休克后PAP,缩短了存活时间,并使血中MDA含量明显增加。提示内源性NO对兔SMAO休克具重要的保护作用。
凌毅群万梅刘彬
关键词:休克肠系膜上动脉闭塞内源性一氧化氮动物模型
内毒素致兔肺动脉高压过程中肺内一氧化氮的变化及其作用的研究
万梅
关键词:内毒素肺动脉高压肺损伤一氧化氮
不同剂量紫外线照射对血液抗氧化作用的影响被引量:6
1996年
实验用不同剂量短波紫外线(UV-C)照射家兔离体血液,采用化学发光法(CL)和分光光度法分别测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。未照射血液血浆SDO活力、MDA含量分别为946.67±57.65U/ml、17.76±3.39nmol/ml。小剂量(15秒)照射后SOD活力显著高于未照射血液(P<0.01),剂量增加后(30秒)SOD活力下降并接近未照射水平,照射1分钟后活力明显下降(P<0.05),并随短波UV-C剂量(3、6分钟)增大下降增多(P<0.001)。较小剂量UV-C(15秒、30秒、1分钟)照射后MDA含量无明显变化,UV-C照射3分钟时MDA含量开始出现明显升高(P<0.05),并随剂量加大(6分钟)进一步增高(P<0.001)。结果提示小剂量UV-C照射能够增强机体抗氧化能力,大剂量照射则使机体抗氧化能力下降,氧化损伤作用增强;并且说明UV-C照射所致机体脂质过氧化损伤与抗氧化能力下降,自由基生成增多。
张君岚关启翔黄善生凌亦凌万梅郝荣利
关键词:紫外线照射超氧化物歧化酶丙二醛血液
共2页<12>
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