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热应激抑制神经元凋亡与核因子kappa B活性之间的关系被引量：2: 2001年; 实验采用低钾诱导大鼠小脑颗粒神经元凋亡模型，观察核因子ｋａｐｐａＢ（ＮＦ－ｋａｐｐａＢ）活性与热应激抑制神经元凋亡之间的关系。迁移率改变法（ＥＭＳＡ）检测结果显示：神经元经低钾处理１６ｈ可见ＮＦ－ｋａｐｐａＢ活性明显升高，热应激处理可减弱低钾诱发的ＮＦ－ｋａｐｐａＢ激活，并呈时间依赖性。Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８荧光素核染色、ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳和流式细胞（ＦＣＭ）检测均发现低钾１６ｈ可诱发神经元凋亡，预先用热处理６０或９０ｍｉｎ可明显减弱低钾诱发的神经元凋亡。用佛波酯（ＰＭＡ）激活ＮＦ－ｋａｐｐａ　Ｂ，可进一步增强６０ｍｉｎ热应激抑制神经元凋亡的作用，而用吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（ＰＤＴＣ）选择性阻断ＮＦ－ｋａｐｐａ活性后，热应激抑制神经元凋亡的作用明显减弱。上述结果提示，热应激的神经保护作用与减弱ＮＦ－ｋａｐｐａ　Ｂ活性无关，而ＮＦ－ｋａｐｐａ　Ｂ激活可能参与了热应激抑制神经元凋亡的作用。; 郑淑秋苏兴文邱鹏新陈丽君万翔颜光美; 关键词：核因子热应激小脑颗粒神经元凋亡

咖啡因对谷氨酸诱导神经元凋亡的保护作用被引量：18: 1999年; 目的　研究咖啡因对谷氨酸诱导的神经元凋亡是否具有保护作用，并对其机制进行探讨。方法　采用ＤＮＡ凝胶电泳分析及Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８核染色方法进行凋亡分析；使用荧光指示试剂Ｆｕｒａ２检测单细胞内游离钙浓度变化。结果　谷氨酸可诱导小脑颗粒神经元凋亡，咖啡因能拮抗谷氨酸的这一效应，其ＩＣ５０为５－０ｍｍｏｌ·Ｌ－１。咖啡因的这一保护作用不能被ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ模拟，也不能被ＲｐｃＡＭＰ阻断。此外，内质网Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体阻断剂ｄａｎｔｒｏｌｅｎｅ也不能取消咖啡因的保护作用，咖啡因不影响谷氨酸诱导的钙超载。结论　咖啡因对谷氨酸诱导的神经元凋亡具有保护作用，这一保护作用与咖啡因升高细胞内ｃＡＭＰ和Ｃａ２＋水平的药理作用无关。; 苏兴文皮荣标林穗珍邱鹏新唐孝礼万翔黎明涛颜光美; 关键词：咖啡因谷氨酸神经元凋亡

锂对磷酸肌醇3位羟基激酶抑制剂LY294002诱导的小脑颗粒神经元凋亡的拮抗作用被引量：4: 2000年; 观察硫酸锂对磷酸肌醇 3位羟基激酶LY2 940 0 2 (50 μmol· L-1)诱导体外培养的大鼠小脑颗粒神经元凋亡的拮抗作用 .结果显示 ,硫酸锂能明显阻断 LY 2 940 0 2诱导的神经元死亡 ,促进神经元存活 (MTT还原法 ) ,IC50 为 1 .2 5- 2 .5mmol· L-1.硫酸锂 (5.0 mmol· L-1)和 LY2 940 0 2同时处理神经元 ,LY2 940 0 2诱导的 DNA片段化(DNA琼脂糖凝胶电泳法 )和核固缩 (Hoechst332 58核染色法 )不再发生 .说明锂离子可对抗LY 2 940 0 2诱导的神经元凋亡 .采用间接荧光免疫法观察磷酸化 c- Jun蛋白免疫阳性神经元数目 ,结果显示 ,LY2 940 0 2组在 1 2 h可见大量磷酸化c- Jun免疫阳性神经元 ,2 4 h荧光更强 ;而硫酸锂(5.0 mmol·L-1)加 LY2 940 0 2组在各时间点未见磷酸化 c- Jun蛋白免疫阳性细胞 .提示锂离子抗LY2 940 0 2诱导的神经元凋亡的作用通过抑制c- Jun蛋白磷酸化过程起作用 ,其确切机理有待进一步探讨 .; 皮荣标邱鹏新苏兴文万翔黎明涛林穗珍颜光美gzsums.edu.cn; 关键词：磷脂酰肌醇 C-JUN 神经元凋亡

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万翔