付锋
- 作品数：11 被引量：41H指数：4
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胰岛素抵抗与心力衰竭关系的研究进展被引量：8
- 2016年
- 胰岛素抵抗(IR)是指机体组织细胞对胰岛素的敏感性下降的一种状态。研究发现IR与心力衰竭(heart failure,HF)密切相关,IR可促进HF的发生发展,HF的加重也可反过来促进IR,IR和HF的恶性循环会不断导致HF的恶化和IR的加重。本文简要介绍了IR与心力衰竭关系的研究进展。
- 梁鹏张松飞王珂刘成峰付锋
- 关键词：心力衰竭胰岛素抵抗神经内分泌能量代谢
- 胰岛素：心的选择——GIK在心脏外科应用的历史回顾及其新机制被引量：3
- 2013年
- 1962年，Sodi-Pallares等发现静脉输注葡萄糖-胰岛素-氯化钾混合液（GIK，极化液）可明显减少急性心肌梗死（AMI）患者心律失常的发生，提高生存率。随后的大量临床研究证实GIK具有心肌保护作用。迄今，GIK作为多种心脏疾病的辅助疗法已在临床应用50年。近年来，GIK在心脏外科围术期的应用日益受到重视，现对GIK在心脏外科的应用历史及新机制认识作一综述。
- 付锋丁铭格崔勤易定华高峰
- 关键词：心脏外科围术期GIK心肌保护作用静脉输注心律失常
- 在心跳起源分析实验教学中TBL教学模式的应用探索被引量：2
- 2018年
- 以团队为基础的学习(team-based learning,TBL)是以团队为基础的教学模式,在多个国家已开展应用。在生理学心跳起源分析的实验课中,我们引入TBL的教学方法。通过实践证明该教学模式有利于培养学生团队沟通协作能力和自主学习、分析问题、解决问题的能力。
- 刘亚莉张淑苗冯娜付锋迟素敏
- 关键词：实验教学
- 胰岛素治疗对心肌梗死大鼠胶原重构的影响
- 2012年
- 目的:研究观察胰岛素治疗对心肌梗死大鼠(myocardial infarction,MI)胶原重构的影响。方法:成年雄性SD大鼠34只,随机分为3组,即假手术(Sham)组(n=6)、生理盐水(NS)对照组(n=14)及胰岛素(ISL)治疗组[n=14,缺血20 min后,通过尾静脉以4 ml/(kg.h)的速率输入50 U/L ISL 2 h,并在缺血后1周内,每日皮下注射0.5 U/ml胰岛素1 ml/kg体质量]。分别于术后1周和4周,行心脏超声心动图(UCG)监测左室射血分数(LVEF),用氯胺T法检测心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,用Western blot检测Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果:术后1周和4周时,对照组的LVEF值较Sham相比明显降低(P<0.01),而ISL治疗组与对照组相比,LVEF显著升高(P<0.05,P<0.01)。与Sham组相比,对照组心肌胶原的含量升高,ISL治疗组可使胶原的含量显著降低(P<0.05)。1周时,对照组的心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值增加,经ISL治疗后,Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值明显下降(P<0.05);4周时,对照组Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值增加,而给予ISL治疗后Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值无明显差异。结论:MI后大鼠心肌非梗死区组织出现胶原重构,ISL可影响该过程中心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值,从而起到改善心脏功能的作用。
- 田娜付锋耿超群邢文娟张海锋张圆高峰
- 关键词：胰岛素胶原重构心脏功能
- 心肌胰岛素抵抗促发缺血性心力衰竭及其机制
- <正>目的:前期研究发现,心肌胰岛素抵抗与心血管疾病的发生发展密切相关,本研究观察心肌缺血后是否会发生心肌胰岛素抵抗,并探讨其发生的主要机制及与缺血后心力衰竭(心衰)发生发展的关系。方法:选取成年雄性SD大鼠,永久结扎冠...
- 付锋李嘉徐杰李军张海锋裴建明高峰
- 文献传递
- 胰岛素对大鼠心肌梗死后心室重构和心脏功能的影响及其机制被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨胰岛素对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构和心脏功能的影响及其机制。方法:80只成年雄性Sprague-Dawley大鼠行冠状动脉左前降支(LAD)结扎制备MI模型,随机分为5组:即假手术(Sham)组(n=20)、生理盐水对照(MI+NS)组(n=20)、胰岛素治疗(MI+Ins)组(n=20)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂益赛普治疗(MI+En)组(n=10)及Ins+En治疗(MI+Ins+En)组(n=10)。用ELISA法检测各组大鼠在MI后1周和4周时,心肌及血清TNF-α的水平。超声心动图测定各组大鼠左室射血分数(EF)、缩短分数(FS)和左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、经右颈总动脉插管测定血压(BP)、左室舒张压(LVDP)和最大左室舒张压/收缩压变化速率(±LVdp/dtmax)。结果:大鼠MI后心肌中TNF-α增加,Ins治疗可明显降低大鼠心肌中TNF-α的含量(P<0.05,n=6)。Ins治疗组大鼠EF、FS、LVDP和±LVdp/dtmax均明显高于对照组(P<0.05,n=10),LVESD明显低于对照组(P<0.05,n=10)。与单独En治疗组相比,Ins+En治疗组大鼠EF、FS、LVDP和±LVdp/dtmax明显升高、LVESD明显降低(P<0.05,n=10)。结论:Ins可抑制MI后心室的扩张,改善心脏功能,但其机制不依赖于抑制心肌TNF-α的产生。
- 韦广洪付锋马斌薛洋李嘉张利华
- 关键词：胰岛素心肌梗死心室重构肿瘤坏死因子-Α
- 动力相关蛋白1抑制剂减轻糖尿病小鼠心肌缺血/再灌注损伤被引量：3
- 2018年
- 目的探究动力相关蛋白(Dynamin-related protein,Drp)1抑制剂Mdivi-1对糖尿病小鼠心肌缺血/再灌注(Myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的作用及其机制。方法高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病小鼠模型。造模成功的糖尿病小鼠进行MI/R处理,再灌注前15 min腹腔注射Mdivi-1(1.2 mg/kg)或其溶剂二甲基亚砜。主要评价指标包括线粒体形态、心脏功能、心肌损伤及凋亡,蛋白免疫印迹检测Drp1表达。结果糖尿病MI/R后线粒体分裂增加(P<0.01),线粒体Drp1转位明显增加(P<0.01),Mdivi-1可抑制缺血/再灌注心肌的Drp1线粒体转位及线粒体分裂,减少心肌梗死面积和心肌细胞凋亡(P<0.01),减轻氧化应激(P<0.05)。结论 Drp1介导的线粒体分裂增加参与了糖尿病MI/R损伤,Drp1抑制剂Mdivi-1可抑制线粒体分裂,减轻糖尿病MI/R损伤。
- 刘铮刘振华贾敏冯嘉豪李泽阳丁铭格付锋
- 关键词：糖尿病氧化应激
- 转录因子FoxO1的修饰调节效应及在心血管疾病中的作用被引量：3
- 2018年
- FoxO1是FoxO亚家族中最早发现的转录因子,其转录活性受到多种蛋白修饰的调节。近年研究显示,FoxO1在多种心血管疾病的发生、发展中都发挥着重要作用。本文在此对FoxO1的修饰调节效应及其在心血管疾病中的作用作一综述。
- 刘振华王珂王馨佩丁铭格付锋
- 关键词：FOXO1转录因子翻译后修饰心血管疾病
- 离体心脏灌流系统今昔谈被引量：11
- 2010年
- 付锋张海锋高峰
- 关键词：离体心脏血液循环心脏功能生理学家
- 安石榴苷减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制研究被引量：6
- 2018年
- 目的探讨安石榴甙(PUN)预先处理对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的作用及其机制。方法选取成年雄性SD大鼠,PUN 30 mg/(kg·d)生理盐水灌胃7 d后,建立心肌缺血再灌注(MI/R)模型。采用右侧颈总动脉插管检测心脏功能,用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑(TTC)双染检测心梗面积,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性反映心肌损伤,原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,比色法检测心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,蛋白免疫印迹检测磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)表达及磷酸化。结果 PUN预先处理可改善MI/R后的心脏功能,减少心梗面积和心肌细胞凋亡,降低CK-MB和LDH的活性,降低心肌氧化应激,增加AMPK磷酸化(均P <0. 05或P <0. 01),而使用AMPK抑制剂(compound c)可阻断PUN对MI/R的保护作用(P <0. 05或P <0. 01)。结论 PUN预先处理可减轻MI/RI,其机制可能与其激活AMPK有关。
- 丁铭格贾敏屈引贤韩宏程李蔚渤付锋雷海录
- 关键词：氧化应激
