仲爱芹
- 作品数：50 被引量：368H指数：10
- 供职机构：天津中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金中西医结合科研计划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 动脉粥样硬化内膜损伤模型研究现状被引量：3
- 2014年
- 动脉粥样硬化(AS)动物模型的研制对研究AS发病机制、病理变化及其防治起着至关重要的作用。现已运用不同动物成功地建立了多种方法诱导的AS模型。文章对近年AS动物模型的研究进行比较,期望为今后的研究提供一定的线索。
- 熊鑫仲爱芹张军平朱亚萍许晓敏
- 关键词：动脉粥样硬化动物模型内膜损伤
- 从“心-脾-肾三脏一体”论治动脉粥样硬化被引量：10
- 2016年
- 动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)与心脾肾功能失调密切相关,心脾肾三脏在生理上联系成一个系统,并在此基础上通过痰浊、瘀血在病理上相互影响,基于整体观提出"心-脾-肾三脏一体"的观点。AS根本病机为"脾肾亏虚,痰瘀互结",故采用"益肾健脾,软坚散结"法治疗AS。
- 田立俊仲爱芹王爱迪谢盈彧张军平
- 关键词：动脉粥样硬化辨证论治
- 舒脑欣滴丸对急性缺血性中风患者血清补体C3、C4及炎症指标的影响被引量：9
- 2013年
- 目的:观察中药舒脑欣滴丸对急性缺血性中风患者血清补体C3、C4水平及炎症反应的影响。方法:急性缺血性中风患者随机分为对照组(神经内科基础治疗)和试验组(基础治疗+舒脑欣滴丸),观察两组患者治疗前及治疗14 d后NIHSS评分、血清补体C3、补体C4、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果试验组患者NIHSS评分的下降值显著高于对照组,差别有统计学意义(P<0.01);试验组在降低血清补体C3水平和MMP-9水平方面均显著优于对照组,差别有统计学意义(均为P<0.01),但在降低血清补体C4和hs-CRP水平方面与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论:中药舒脑欣滴丸辅助治疗急性缺血性中风有利于改善患者神经功能缺损症状,在干预补体激活途径和炎症反应方面具有一定优势。
- 徐士欣张军平朱亚萍徐媛媛吕仕超仲爱芹郝雅文翟昂帅
- 关键词：缺血性中风舒脑欣滴丸补体炎症
- 探讨中医“三不”病机与气虚痰瘀型老年高血压病的关系
- 从'三不'病机理论和气虚痰瘀型老年高血压的特征出发,探讨二者之间的关系,阐明'三不'病机是贯穿于本病的主线,并提出补气祛痰化瘀的基本治法。
- 仲爱芹张军平
- 关键词：高血压病病机气虚痰瘀
- 外膜损伤致动脉粥样硬化动物模型的建立与评价
- 2014年
- 对外膜损伤致动脉粥样硬化动物模型的建立与评价进行综述。总结近年来国内外对外膜损伤致动脉粥样硬化动物模型的研究,在种属选择、模型制作中的进展情况,并将各自模型的优缺点进行比较,简述模型评价的依据。结果显示本模型的常用实验动物种属为大鼠、小鼠、兔和小型猪等,模型制作方法可分为外膜剥离损伤、慢性炎症刺激和间接刺激。不同的模型动物种属和制作方法各有其特点,应根据研究的侧重点不同而进行选择,通过本文的介绍和总结,能够对合理选择外膜损伤致动脉粥样硬化动物模型提供科学参考依据。
- 王爱迪仲爱芹张军平
- 关键词：动脉粥样硬化外膜动物模型
- 缺血性中风急性期中医证候要素文献研究被引量：39
- 2015年
- 目的:探讨缺血性中风病急性期中医证候的规律。方法:对中国知网(1979年-2013年)、万方数据(1990年-2013年)、维普期刊数据库(1989年-2013年)的全部期刊进行高级检索,对符合要求的缺血性中风急性期的证候和证候要素进行规范,原始数据用Excel建立数据库,用SPSS 11.5进行频数统计。结果:共纳入24篇文献,10 150例缺血性中风急性期患者。经统计发现,缺血性中风急性期基本证候要素的发生频率以血瘀证居多,其次为痰证、风证;证候多以证候组合的形式出现,以两证、三证组合形式为主;证候组合分布情况两证组合表达以瘀+痰证最多,三证组合表达以瘀+痰+风证最多。结论:血瘀证是缺血性中风病急性期主要的基本证候要素,瘀+痰证、瘀+痰+风证是缺血性中风病急性期主要的证候组合形式。
- 仲爱芹徐士欣辛颖李艳阳王爱迪熊鑫张军平
- 关键词：缺血性中风急性期证候要素
- 一种家用中药煎药壶
- 本实用新型公开了一种家用中药煎药壶，包括壶身，壶身上端设置的壶盖以及加热底座，壶身下部设有排液口，壶身的排液口位置设有过滤网，壶盖中心设置有贯穿壶盖的中心轴，中心轴两端分别连接壶盖拉手和压板，中心轴以壶盖拉手和压板为限位...
- 宋洁瑾仲爱芹李双
- 小窝与血管内皮通透性
- 2016年
- 小窝(caveolae)是调控血管内皮跨细胞通透性的关键分子,通过Cav-1的表达和磷酸化、Src激酶的激活及细胞旁转运调节血管的高通透性。caveolae及Cav-1参与低密度脂蛋白的跨细胞转运,调节血脑屏障,干预肿瘤病理性的血管新生及肺内皮屏障功能,有望为动脉粥样硬化和脑卒中等心脑血管疾病及某些癌症提供新的治疗靶点。
- 田立俊张军平仲爱芹王爱迪
- 关键词：小窝治疗靶点
- 基于PI3K/Akt/mTOR通路探讨补肾抗衰片介导自噬调控动脉粥样硬化的机制被引量：13
- 2018年
- 目的观察补肾抗衰片对动脉粥样硬化(AS)和巨噬细胞自噬的影响并探讨其分子机制。方法采用单纯高脂饮食喂养法建立AS兔模型。于4周末,24只兔随机分为对照组、模型组、补肾抗衰片[1g/(kg·d)]组及阿托伐他汀[5mg/(kg·d)]组,每组6只,干预8周。检测血清TC、TG、LDL-C和HDL-C的水平;油红O染色观察动脉粥样硬化斑块形成情况,HE染色观察血管内膜病理变化,计算内膜增生面积与中膜面积的比值;检测LC3Ⅱ蛋白、Beclin-1蛋白表达水平。建立氧化低密度脂蛋白(100μg/mL)诱导的巨噬细胞株RAW264.7自噬模型,分为模型组、补肾抗衰片组(10%含药血清)和雷帕霉素(10nmol/L)组,另设正常对照组。Western blot技术检测各组细胞LC3Ⅱ、p62、PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平。结果在体研究结果显示,与模型组比较,阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.01),HDL-C水平升高(P<0.01);阿托伐他汀组和补肾抗衰片组主动脉内中膜面积比值降低(P<0.05,P<0.01),主动脉LC3Ⅱ阳性面积百分比、Beclin-1蛋白的表达升高(P<0.05,P<0.01)。体外研究结果显示,与模型组比较,补肾抗衰片组和雷帕霉素组细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达水平升高(P<0.01),p62、PI3K、p-Akt、p-mTOR表达降低(P<0.01)。结论补肾抗衰片能减轻AS病变程度,上调自噬水平,其机制可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进巨噬细胞自噬相关。
- 谢盈彧许晓敏张军平仲爱芹方子寒李艳阳熊鑫张宁辛颖
- 关键词：动脉粥样硬化氧化低密度脂蛋白
- 改良法制备、评价大鼠局灶性脑缺血模型的实验研究
- 目的：对线栓法大鼠局灶性脑缺血模型进行改进,并设计新的改良神经功能缺损评分(NFDS)法,探讨改良的原因和方法的科学性、合理性、简便性。方法：用改良法造模,并用新设计的改良NFDS法评分。于大鼠苏醒后、再灌注24h和72...
- 王锴仲爱芹徐士欣
