余娇
- 作品数：21 被引量：52H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目上海市自然科学基金上海市高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同品系大鼠肝脏卵圆细胞增殖模型的比较研究被引量：6
- 2010年
- 目的对不同品系大鼠肝卵圆细胞增殖模型进行比较,筛选建模效率较高的大鼠品系。方法选择F344、Wistar和SD大鼠各10只,经2-乙酰氨基芴灌胃和四氯化碳腹腔注射建立肝脏卵圆细胞增殖模型,组织学和免疫组织化学检测鉴定。荧光激活细胞筛选法分选并纯化各品系大鼠肝脏卵圆细胞,分析Thy-1.1^+细胞百分率,观察Thy-1.1^+细胞培养结果。结果成功建立三种品系大鼠肝脏卵圆细胞增殖模型。流式细胞仪分选结果显示,F344、Wistar和SD大鼠Thy-1.1^+细胞百分率分别为(9.46±0.99)%、(2.46±0.37)%和(1.46±0.12)%;各品系大鼠间Thy-1.1^+细胞百分率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞培养观察发现,与Wistar和SD大鼠比较,F344大鼠分选得到的肝脏卵圆细胞生长状态好且纯度较高。结论在用于建立肝脏卵圆细胞增殖模型最为常见的三种品系大鼠中,F344大鼠所建模型的肝脏卵圆细胞活化效率最高。
- 赵丽娟余娇李影陈奕夏芳珍王宁荐陆颖理
- 关键词：肝脏卵圆细胞细胞分选细胞培养
- 早期2型糖尿病患者血浆生长抑素、胰高血糖素样肽1和胰升糖素水平的变化被引量：15
- 2012年
- 目的观察早期2型糖尿病患者血浆生长抑素、胰高血糖素样肽1(GLP-1)和胰升糖素的动态变化。方法以早期糖尿病患者(糖尿病组,n=49)和健康对照者(对照组,n=21)作为研究对象。采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT),分别于空腹和糖负荷后2 h,测定血浆生长抑素、GLP-1和胰升糖素水平,计算上升率并分析相关性。结果糖尿病组空腹和糖负荷后2 h的血浆生长抑素和GLP-1水平及空腹胰升糖素水平均显著低于对照组(P<0.05),且两组糖负荷后2 h的测定值均高于空腹值;糖尿病组血浆胰升糖素水平和生长抑素的上升率显著高于对照组(P<0.05),两组间血浆GLP-1水平的上升率比较差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组血浆生长抑素水平的上升率与血浆GLP-1水平的上升率呈正相关(r=0.367,P=0.015)。结论生长抑素对GLP-1抑制减少可能是早期2型糖尿病患者的一种代偿反应;在2型糖尿病早期胰升糖素已有不适当的分泌增多,相比GLP-1,血糖和胰岛素在其中的作用更为重要。
- 朱惠马莉敏夏芳珍陈奕余娇李影李艳香张惠新陆颖理
- 关键词：2型糖尿病生长抑素胰高血糖素样肽1胰升糖素
- 合并有糖尿病和胆结石的生长抑素瘤一例病例报道
- 目的:一例74岁的老年男性糖尿病合并胆囊结石的患者发现胰头部肿块,进一步研究胰腺肿块的生物学性质。方法:收集患者的临床资料。抽取患者外周血,离心分离血浆,进行血液激素检测。提取白细胞基因组DNA进行基因检测。患者胰头部肿...
- 韩兵余娇乔洁刘玉夏芳珍陆颖理
- 文献传递
- 高糖定向诱导肝卵圆细胞分化β样细胞的研究
- 目的 通过建立大鼠肝卵圆细胞(HOC)增殖模型,探讨HOC在链脲佐菌素(STZ)诱导的高糖环境下能否向分泌胰岛素的β样细胞分化.方法 选择体重150 g左右的雄性Wistar大鼠21只,随机分为三组：HOC组(7只)、糖...
- 李影赵丽娟李艳香夏芳珍余娇陆颖理
- 2型糖尿病患者口服糖耐量试验胰升糖素和生长抑素水平的变化被引量：10
- 2011年
- 检测60例2型糖尿病患者和34名正常对照者空腹及口服75g葡萄糖2h后胰升糖素、生长抑素（SS）和C肽水平。结果显示，与对照组比较，糖尿病组空腹胰升糖素、SS及糖负荷后2h SS明显降低（均P〈0．01），空腹及2hC肽明显升高（均P〈0．01）。两组糖负荷后2h激素水平均显著高于空腹（均P〈0．01），与对照组比较，糖尿病组胰升糖素（1．40±0．48对1．20±0．30，P〈0．05）和SS（2．79±2．17对1．14±0．22，P〈0．01）餐后增加倍数更高，C肽增加倍数较低（3．58±3．10对8．33±6．99，P〈0．01）；两组空腹胰升糖素水平与SS呈正相关（均P〈0．01）。以上结果提示，2型糖尿病患者不仅B细胞功能紊乱，尚存在α、δ细胞相关激素紊乱。
- 马莉敏夏芳珍朱惠陈奕余娇李影李艳香张惠新乔洁陆颖理
- 关键词：胰升糖素生长抑素C肽
- 药物干预对糖尿病大鼠血管环氧合酶-2表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察阿司匹林、泼尼松及培哚普利(商品名为雅施达)对糖尿病(DM)大鼠模型血管环氧合酶(COX)-2mRNA表达的影响。方法25只Sprague-Dawley大鼠,随机分为为正常对照组、DM组、阿司匹林组、泼尼松组和培哚普利组,用药组的用药量均为1mg·kg-1·d-1。10周后,采用逆转录-聚合酶链反应(PCR)及实时-PCR方法比较各组大鼠血管COX-2 mRNA表达的变化情况。结果逆转录-PCR扩增COX-2 mRNA的拷贝,在期待的228bp位置,各组均出现COX-2DNA条带,DM组的表达最强,随后依次是培哚普利组、阿司匹林组和泼尼松组,正常对照组的表达最弱。实时-PCR结果显示,正常对照组的COX-2 mRNA相对表达量为0.29±0.02,显著低于DM大鼠各组(P值分别<0.01和0.05)。DM大鼠各组中,DM组的COX-2 mRNA相对表达量为0.83±0.02,显著高于培哚普利组的0.59±0.02、阿司匹林组的0.56±0.13和泼尼松组的0.38±0.06(P值均<0.01),培哚普利组和阿司匹林组又显著高于泼尼松组(P值均<0.05)。结论COX-2 mRNA的活性变化可作为观测DM血管炎症反应程度的新指标,抑制COX-2成为抑制血管炎症反应的新途径。泼尼松、阿司匹林和培哚普利均能减轻DM血管炎症,且泼尼松作用最强。
- 杨华陆颖理叶林叶婷婷赵丽娟余娇陈奕
- 关键词：环氧合酶2糖尿病模型逆转录-聚合酶链反应
- 高脂和低雄激素对SD雄性大鼠阴茎COX-2表达的影响
- 2011年
- 目的通过建立高脂饮食和低雄激素水平SD大鼠模型，探讨高脂和低雄激素对SD雄性大鼠阴茎结构及其COX-2（环氧化酶-2）表达的影响。方法将10周龄SD大鼠随机分为6组：正常饮食对照组，正常饮食去势组，正常饮食去势＋激素替代治疗组，高脂饮食对照组，高脂饮食去势组，高脂饮食去势＋激素替代治疗组。10周后，检测各组大鼠体内雄激素水平，及其阴茎结构和海绵体中COX-2的表达。结果去势组大鼠体内雄激素水平明显下降，替代治疗组激素水平有所升高。高脂饮食喂养组中，阴茎结构破坏明显，海绵体中COX-2表达呈阳性。结论去势手术可以导致SD雄性大鼠体内雄激素水平低下的模型，低雄激素水平可导致阴茎海绵体结构损伤，高脂饮食大鼠组的COX-2表达阳性，提示高脂诱导低雄激素大鼠炎症激活。
- 匡琳翟华玲姜博仁夏芳珍陈奕余娇赵丽娟李影李艳香陆颖理
- 关键词：去势手术高脂饮食雄激素
- 罗格列酮对糖尿病大鼠肝脏损伤的干预作用
- 目的 探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肝脏损伤的影响及其可能的作用机制.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)、糖尿病组(n=8)和糖尿病加罗格列酮干预组(RSG,n=8).8周后用光镜和透射电镜观察各组肝脏组织形态学改变,...
- 叶婷婷陆颖理陈奕余娇赵丽娟王宁荐姜博仁乔洁
- 高糖环境下大鼠主动脉内皮细胞COX-2 mRNA表达的变化被引量：2
- 2009年
- 通过SD大鼠体内和体外实验，观察主动脉内皮细胞高糖培养下及糖尿病大鼠体内其环氧化酶-2（COX-2）mRNA的表达及阿司匹林的干预作用。结果显示高糖可引起主动脉内皮细胞COX-2 mRNA表达明显增加，阿司匹林可减少其COX-2 mRNA的表达。
- 陆颖理叶婷婷杨华陈奕余娇赵丽娟夏芳珍王宁荐施超乔洁叶林林东平吴万龄
- 关键词：主动脉内皮细胞高糖COX-2
- 罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏病理改变的影响
- 2009年
- 目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏组织病理改变的影响并探讨其作用机制。方法24只SD大鼠随机分成3组，糖尿病组：腹腔注射含链酶佐菌素（STZ）60mg／kg；罗格列酮治疗组：先腹腔注射STZ60mg／kg，第4天起给予0．9％氯化钠溶液溶解的罗格列酮1mg／（kg·d）灌胃。8周后，观察3组肾脏组织在光镜、电镜下的病理表现，用免疫组化法和逆转录．聚合酶链式反应法观察环氧化酶-2（COX-2）的蛋白表达和COX-2mRNA的表达。结果正常对照组大鼠肾脏无明显病理变化。糖尿病组大鼠肾脏在光镜下显示肾小球细胞外基质增多，基底膜增厚，肾小管有炎症细胞浸润；在电镜下显示肾小球细胞基底膜不均匀，相邻足突大部分融合或缺失。罗格列酮治疗组病理改变较糖尿病组减轻。糖尿病组大鼠COX-2蛋白表达较正常对照组明显上调，罗格列酮组较糖尿病组明显下调。糖尿病组大鼠COX-2mRNA（0．474±0．012）在肾脏的表达较正常对照组（0．342±0．016）显著上调（P〈0．01），罗格列酮组（0．369±0．025）较糖尿病组显著下调（P〈0．01）。结论STZ诱导的糖尿病大鼠的肾脏具有COX-2介导的病理改变，罗格列酮可以抑制COX-2的表达，改善糖尿病大鼠肾脏的病理改变。
- 叶林施超叶婷婷杨华余娇赵丽娟朱丽颖陆颖理
- 关键词：糖尿病罗格列酮肾脏病理环氧化酶-2
