傅丰庆
- 作品数：38 被引量：30H指数：3
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省高校优秀科技创新团队更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 剪切因子SC35体外调节B7-H3分子的表达
- 2012年
- 目的:利用生物信息学及分子生物学体外探讨剪切因子SC35对协同刺激分子B7-H3的表达调控机制。方法:通过生物信息方法筛选可能参与协同刺激分子B7-H3表达的调控蛋白,再通过定量PCR及RNA干扰实验验证剪切因子是否参与该分子的调控。结果:剪切因子SC35、SRP40、SF55可能参与B7-H3的表达调控,体外发现T细胞活化后B7-H3表达上调,SC35同时也表达上调;继而通过RNA干扰抑制SC35的表达,发现B7-H3的表达也同时降低。结论:剪切因子SC35可能参与了B7-H3的表达调控,对研究该分子的生物学功能奠定了基础。
- 易丽娴高兵高菲傅丰庆张学光孙静
- 关键词：B7-H3
- B7-H4促进B细胞凋亡
- 目的 :检测B7-H4受体在B细胞表面的表达,研究B7-H4蛋白对细胞增殖和细胞凋亡的影响,探讨B7-H4通过未知受体传递的下游信号机制。方法 :使用用anti-CD19抗体包被的磁珠分选出扁桃体中CD19+B细胞,通过...
- 时正鹏傅丰庆樊明月张学光
- 关键词：扁桃体B细胞B7-H4凋亡磷酸化
- 文献传递
- 人脑恶性胶质瘤中miR-339-5p的表达及临床意义
- <正>目的人脑恶性胶质瘤是最常见的颅内肿瘤。我们的前期研究发现B7-H3(B7家族负性共刺激分子)的表达对胶质瘤细胞株的迁移、侵袭、致瘤等能力均有重要作用,并且B7-H3分子的表达受miR-339-5p的调节。本研究旨在...
- 张学光陈翰卿高兵傅丰庆时正鹏
- 文献传递
- MiR-29a下调共刺激分子B7-H3的表达及其对脑胶质瘤细胞侵袭的影响被引量：7
- 2015年
- 目的:探讨miR-29a调控共刺激分子B7-H3在脑胶质瘤中的表达及其对脑胶质瘤细胞侵袭能力的影响。方法:通过Real-time PCR检测miR-29a和B7-H3在正常脑组织、脑胶质瘤组织及人胶质瘤细胞株U87中的表达,并利用脂质体将miR-29a的模拟物(mimics)和抑制剂(inhibitors)转入U87细胞,流式术验证miR-29a对B7-H3表达的调节效果;采用CCK-8和Transwell实验观察miR-29a对U87细胞的增殖和侵袭能力的影响,并通过流式术分析miR-29a干预前后U87细胞上与细胞侵袭相关的化学趋化因子的表达变化,以miRtarbase等软件预测miR-29a与CXCR4的结合能力。结果:胶质瘤组织及细胞株中miR-29a低表达而B7-H3 mRNA高表达,且均与瘤组织病理分级相关。转染miR-29a mimics可以有效下调U87细胞中B7-H3 mRNA的表达。转染miR-29a mimics可以显著抑制U87细胞的侵袭能力(P<0.05),但对细胞增殖并无显著影响。miR-29a过表达可同时下调U87细胞中CXCR4的表达,但软件分析CXCR4基因上并不存在miR-29a的结合位点。结论:miR-29a可有效下调B7-H3分子的表达,进而抑制脑胶质瘤细胞的侵袭能力,其作用机制可能与CXCR4途径相关。
- 高兵陈翰卿时正鹏孙静严茹红傅丰庆张学光
- 关键词：B7-H3胶质瘤U87细胞CXCR4
- 人4IgB7-H3不能形成可溶性形式的分子机制探讨被引量：1
- 2011年
- 本文拟通过氨基酸序列比对方法分析序列高度重复的人4IgB7-H3与2IgB7-H3两种异构体的序列差异,并探讨该差异在可溶性形式产生中发挥的机制。运用拼接PCR的方法获得缺失6个保守性氨基酸"PQRSPT"的4IgB7-H3-Del基因,构建重组真核表达载体pIRES2-EGFP/4IgB7-H3-Del,通过脂质体转染法将其导入L929细胞,并经G418抗性筛选和亚克隆。通过RT-PCR、流式细胞术和Western blot检测基因转染细胞B7-H3的表达,采用Western blot和ELISA方法检测细胞培养上清中sB7-H3的表达。本文成功克隆和构建了真核表达载体并获得基因转染细胞株L929/4IgB7-H3-Del,流式细胞术、Western blot和ELISA方法检测结果表明,4IgB7-H3转染细胞表面高表达B7-H3蛋白,细胞培养上清中无sB7-H3蛋白,而4IgB7-H3-Del转染细胞表面高表达B7-H3蛋白,其培养上清中则有大量sB7-H3的存在,提示保守性氨基酸"PQR-SPT"可能是人4IgB7-H3不能形成可溶性形式的重要序列。
- 顾文超孙静傅丰庆张光波孙海洪周迎会张学光
- 关键词：协同刺激分子基因转染细胞
- 基于B7-H3靶点的分子影像技术在肿瘤诊断方面的研究进展
- 2023年
- 寻找新的治疗靶点用于准确的癌症早期诊断是目前肿瘤精准治疗亟待解决的问题之一。B7-H3(CD276)曾被称为“肿瘤相关抗原”,在肿瘤组织中广泛异常高表达,在正常组织上表达受限,使其成为各种靶向肿瘤的造影剂及肿瘤治疗的理想分子。分子影像通过分子影像探针以非侵入性形式显示肿瘤病理生理特征,可用于诊断、治疗及各种靶向治疗(包括免疫治疗)的效果评估。因此,本文主要综述以B7-H3为靶点的分子影像在肿瘤诊断中的最新研究进展。
- 郑梦王燕王燕傅丰庆
- 关键词：分子影像肿瘤靶向治疗
- 系统性红斑狼疮患者外周血单核细胞PD-L2分子的表达及其临床意义被引量：6
- 2017年
- 目的:分析系统性红斑狼疮患者外周血单核细胞PD-L2分子的表达及其与疾病活动程度的相关性。方法:收集26例系统性红斑狼疮患者及38例健康对照组外周血,Ficoll分离单个核细胞后,TRIZOL抽提总RNA,定量PCR分析PD-L2基因的表达,流式细胞仪检测CD14、PD-L2分子的表达。统计学分析其相关性及与疾病活动程度之间的关联。结果:定量PCR结果提示系统性红斑狼疮患者外周血单核细胞PD-L2基因表达高于健康对照组(P<0.05),流式发现单核细胞上PD-L2高表达(P<0.05),且活动期患者表达高于稳定期,并且与疾病的评分(SLEDAI)呈正相关(P<0.05)。结论:免疫分子PD-L2可能参与系统性红斑狼疮疾病的进程并可能成为疾病预防及治疗的潜在分子。
- 吴萍萍沈冬郭云娣张雅琴傅丰庆刘翠平孙静
- 关键词：系统性红斑狼疮PD-L2SLEDAI
- B7分子在胶质瘤干细胞上的表达及意义研究
- 目的：获得U87来源的肿瘤干细胞，并分析其B7家族负性共刺激分子的表达情况.方法：有限稀释法筛选出细胞形态发生明显变化的非CD133依赖的肿瘤干细胞，通过添加bFGF、EGF、b-27的DMEM/F12干性培养基培养，形...
- 陈翰卿傅丰庆孙静张学光
- 关键词：脑胶质瘤肿瘤干细胞B7
- B7-H4促进B细胞凋亡被引量：1
- 2015年
- 目的：检测B7-H4受体在B细胞表面的表达，研究B7-H4蛋白对细胞增殖和细胞凋亡的影响，探讨B7-H4通过未知受体传递的下游信号机制。方法分选扁桃体中CD19＋B细胞，流式细胞术检测CD19＋B细胞的受体的表达情况；采用CCK8法和annexinⅤ/PI凋亡试剂盒分别检测细胞增殖和细胞凋亡；进一步采用Western blot检测凋亡信号通路的AKT、MAPK信号通路的磷酸化变化。结果 CD19＋B细胞表面存在B7-H4未知受体，经LPS与anti-CD40刺激受体表达增加；B7-H4蛋白抑制B细胞增殖，促进B细胞的凋亡，并抑制AKT和MAPK的信号通路。结论 B7-H4蛋白通过B细胞表面表达的受体促进细胞凋亡，这为B7-H4未知受体的寻找及其进一步介导的信号研究奠定了理论基础。
- 时正朋陈翰卿孙静樊明月傅丰庆
- 关键词：扁桃体B细胞B7-H4凋亡磷酸化
- U87细胞来源的脑胶质瘤干细胞样细胞B7-H6表达上调且与其生物学特性相关
- 2016年
- 目的探讨B7家族分子B7-H6在脑胶质瘤干细胞样细胞(GSLC)中的表达及其意义。方法使用亚克隆的方法并利用GSLC在体外形成神经细胞球的特性,从U87细胞株中筛选得到脑GSLC;通过实时定量PCR和流式细胞术检测干细胞标志分子c-myc、性别决定区基因Y盒2(Sox2)、CD133、神经上皮干细胞蛋白(nestin)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)的表达;通过化疗药物多柔比星、顺铂、卡铂杀伤鉴定其是否具有耐药特性;通过实时定量PCR及流式细胞术获得脑GSLC中B7家族的表达;采用小干涉RNA(si RNA)干扰下调B7-H6表达,CCK-8法检测细胞增殖的变化。结果使用亚克隆方法分离获得的脑GSLC能在体外形成神经细胞球,上调表达多种干细胞标志分子CD133、nestin、CXCR4,具有显著的耐药特性。B7家族分子B7-H1、B7-H3、B7-H4和B7-H6在得到脑GSLC中均表达,与原代U87细胞相比,细胞膜上的B7-H6的表达发生显著上调,使用si RNA干扰B7-H6表达后,细胞的增殖受到抑制,且c-myc基因的表达也下调。结论 U87细胞来源的脑GSLCB7-H6表达上调,并且与GSLC生物学特性相关。
- 陈翰卿时正朋高兵傅丰庆张学光
- 关键词：脑胶质瘤
