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傅娟玲: 作品数：41 被引量：136H指数：8; 供职机构：北京大学公共卫生学院毒理学系更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学生物学更多>>

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早期矽肺BAL液中肺表面活性蛋白A和磷脂含量研究: 2001年; 目的　为探讨早期矽肺患者BAL液中表面活性物含量改变及其意义。方法　对矽肺 0 +期组 13人和Ⅰ期 5人 ,以及健康农民对照 7人 ,进行经纤支镜支气管肺泡灌洗收集BAL液 ,测定表面活性蛋白A(SP A)和磷脂 (PL)及其组分含量。结果　矽肺 0 +期组和Ⅰ期组SP A和磷脂及组分含量与对照组比较 ,差异无显著性意义 ,矽肺Ⅰ期组PG/PI低于对照组 ,矽肺 0 +期组SP A/PL高于对照组 ,差别有显著性意义 (P<0 0 5 )。结论　本研究表明 ,BAL从中SP A/PL升高。; 傅娟玲宋鸿鹏陈力冯国贤南培宏于建军邢景才范连生周福同RehnBRehnSBmchJ周宗灿; 关键词：矽肺 SP-A 磷脂

对鉴定和预测性细胞诱变剂的可靠性评价: 1997年; 傅娟玲袁定国等; 关键词：遗传毒性分子生物学染色体畸变

线粒体DNA缺失A549细胞与其母本细胞核蛋白质组差异分析(英文): 2012年; 目的比较线粒体DNA(mtDNA)缺失A549细胞(Rho0细胞)与其母本细胞(Rho+细胞)核蛋白表达谱,并探讨细胞核对线粒体功能缺陷的应答反应。方法二维凝胶电泳(2-DE)和表面增强激光法解吸电离-飞行时间(SELDI-TOF)蛋白芯片测定Rho0细胞和Rho+细胞核蛋白表达谱,基质辅助激光解吸电离-飞行时间(MALDI-TOF)质谱结合数据库检索鉴定差异表达的蛋白点,Western印迹法测定核磷蛋白和P53表达,激光共聚焦显微镜测定线粒体膜电位。结果 2-DE显示Rho0细胞核中11个蛋白点表达下调,21个蛋白点表达上调。基于NP20蛋白质芯片的SELDI-TOF质谱分析发现4个蛋白质峰在Rho0细胞核中明显下降。其中1个表达下调的蛋白点被鉴定为eIF-6,4个表达上调的蛋白点被鉴定为核磷蛋白,SFRS1,SFRS3和hnRNP G。Western印迹实验结果显示,Rho0细胞中核磷蛋白表达增加。P53和线粒体膜电位(MMP)测定结果显示,Rho0细胞中P53表达高于Rho+细胞,两种细胞MMP基本一致。结论 mtDNA缺失诱导了细胞核蛋白质组改变。Rho0细胞可以作为研究线粒体与核交互作用的模型。; 赵鹏张朝晖仲伟鉴应贤平袁准姚碧云傅娟玲周宗灿; 关键词：P53 膜电位线粒体

基于肿瘤基因组图谱数据库探索性筛选潜在泛癌生物标志物被引量：1: 2021年; 目的:基于肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库筛选潜在泛癌生物标志物,为多种肿瘤的诊断和预后评估提供帮助。方法:利用“GDC Data Transfer Tool”和“GDCRNATools”软件包获取TCGA数据库,完成数据整理,将13种肿瘤纳入研究。以错误发现率(false discovery rate,FDR)<0.05且差异倍数(fold change,FC)>1.5作为差异表达标准,筛选在13种肿瘤中均上调或均下调的基因和微小RNA(microRNAs,miRNAs)。利用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)的曲线下面积(area under the curve,AUC)、最佳截断值及对应的灵敏度和特异度反映诊断价值。利用Kaplan-Meier法计算生存概率后进行对数秩(log-rank)检验并计算风险比(hazard ratio,HR)反映预后评估价值。利用DAVID工具对差异表达基因进行GO(Gene Ontology)、KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)富集分析。利用STRING和TargetScan工具对差异表达基因和miRNAs进行调控网络分析。结果:共发现48个基因和2个miRNAs在13种肿瘤中均差异表达,其中25个基因均表达上调,23个基因和2个miRNAs均表达下调。多数差异表达基因和miRNAs区分病例和对照的能力较好,AUC、灵敏度和特异度可达0.8~0.9。生存分析结果显示,差异表达基因和miRNAs与多种肿瘤患者的生存显著相关,且多数上调基因是患者生存的危险因素(HR>1),而多数下调基因是患者生存的保护因素(0; 周川马雪邢云昆李璐迪陈洁姚碧云傅娟玲赵鹏; 关键词：基因表达调控

硫氧还蛋白对氢醌细胞毒性的抑制被引量：18: 2003年; 目的　氢醌引起细胞凋亡 ,可能是通过降低细胞内巯基水平及升高活性氧水平改变细胞内氧化还原状态。鉴于硫氧还蛋白在维持细胞氧化还原状态平衡上也起着重要作用 ,本研究探讨人硫氧还蛋白(hTRX)对氢醌细胞毒作用有无影响。方法　采用脂质体法 ,将真核表达质粒pVP2 2 hTRX和pVP2 2分别转入人胚肾细胞中 ,并将获得的G4 18抗性单克隆细胞株hTRX12和VP2 2细胞进行Western印迹法分析。分别用荧光探针DCFH DA法、碘化丙啶染色法及MTT法测定活性氧水平、凋亡率及细胞存活率。结果　用不同浓度氢醌处理hTRX12细胞与VP2 2细胞 ,hTRX过度表达可降低氢醌所致的活性氧水平升高 ,降低氢醌诱导的凋亡 ,抑制氢醌的细胞毒性。另外 ,用重组人硫氧还蛋白 (rhTRX)与氢醌同时处理未转染人胚肾细胞 ,也可观察到类似结果。结论硫氧还蛋白可对抗氢醌的细胞毒性。; 申东晓史须王应傅娟玲周宗灿; 关键词：硫氧还蛋白转染氢醌细胞毒性

用中国仓鼠V79细胞代谢协作试验筛选致畸物及其可靠性被引量：1: 1993年; 维生素A和硫酸镉可显著抑制中国仓鼠V79细胞代谢协作.维生素C则不抑制,预测可靠性初步评价表明,V79细胞代谢协作试验预测致畸性的敏感性为0.75,特异性为0.62,提示本试验有助于预测以抑制间隙接合细胞间通讯为机理的致畸物.可作为一个重要的补充试验被选入预测致畸物的最佳试验组。; 周宗灿傅娟玲赵树芬保毓书; 关键词：维生素A 维生素C 致畸物

染锰大鼠肝和脑超微结构的改变被引量：13: 2003年; 张素蓉傅娟玲周宗灿; 关键词：锰中毒超微结构线粒体电镜

线粒体DNA缺失对氯化锰细胞毒效应的影响: 目的:以表型锚定(Phenotypic Anchoring)的思路,研究氯化锰致细胞毒效应和对细胞核和线粒体之间交互作用的影响,探讨线粒体DNA缺失对氯化锰致细胞毒性的影响。方法:以低剂量(50ng/m1)溴化乙啶处理A...; 张朝晖傅娟玲周宗灿; 关键词：线粒体细胞毒性细胞毒效应氯化锰 DNA; 文献传递

N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍对人支气管上皮16HBE细胞周期进程的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)对人支气管上皮16HBE细胞周期进程的影响及相关分子机制。方法 16HBE细胞经MNNG处理后,噻唑蓝(MTT)法检测MNNG对16HBE细胞增殖的影响,PI染色检测细胞凋亡,Hoechst 33342和PI双染检测细胞坏死,流式细胞术检测细胞周期分布,在周期变化明显的时点应用蛋白免疫印记检测周期相关蛋白含量变化。结果 MNNG能够剂量依赖性的抑制细胞增殖和诱导凋亡,亚致死剂量的MNNG使细胞引起明显的S期和G2/M期阻滞,同时细胞周期相关蛋白p-Cdk2(Thr160)和Cdc25A含量下降明显。结论 MNNG通过降低细胞p-Cdk2(Thr160)和Cdc25A的含量诱导16HBE细胞发生S期和G2/M期阻滞。; 宋彦超赵鹏傅娟玲李振宁米岚姚碧云周宗灿; 关键词：MNNG 细胞周期 CDC25A 16HBE细胞

转染突变基因对HELF细胞有丝分裂的影响被引量：1: 2003年; 目的　观察正常人胚肺成纤维细胞 (HELF)在转染突变关卡基因hBub1后有丝分裂关卡功能的变化。方法　应用脂质体转染突变hBub1基因表达载体 ,流式细胞术检测细胞的有丝分裂关卡功能。结果　HELF细胞经pTet On质粒和pBI GFP hBub1共转染后 ,在转染 2 4h后可见部分细胞有报告基因绿色萤光蛋白 (GFP)的表达 ;转染HELF细胞经秋水仙素处理 1 2h后收获 ,于流式细胞仪上检测细胞的周期分布情况 ,反应细胞的有丝分裂关卡功能 ,可见未转染的对照细胞经秋水仙素处理后有较高的G2 /M期细胞比例 (43 2 1 % ) ;转染野生型hBub1细胞无论有无GFP表达也有类似的G2 /M期细胞比例 (44 2 7%和 43 37% ) ;而转染 2种突变型hBub1的细胞 ,有GFP表达的细胞有相对较低的G2 /M期细胞比例 (2 3 1 3 %和 2 0 87% )。; 易宗春傅娟玲张旻李民周宗灿; 关键词：染色体不稳定性

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