刘春花
- 作品数：42 被引量：181H指数：8
- 供职机构：江西中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学轻工技术与工程更多>>
- 咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及细胞凋亡机制的研究被引量：1
- 2016年
- 为了研究咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其细胞凋亡机制,试验采用MG-P染色、透射电镜和免疫组化方法观察了U14瘤细胞的凋亡及瘤细胞中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果表明:MG-P染色及透射电镜观察可见,咖啡酸锗试验组出现较多的凋亡细胞,可见典型的细胞凋亡形态特征;免疫组化试验显示,咖啡酸锗各剂量组能下调Bcl-2蛋白表达(P<0.05),上调Bax蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。说明咖啡酸锗能抑制小鼠U14瘤的生长,并能诱导U14瘤细胞凋亡,这可能是其发挥抗肿瘤作用的主要机制之一。
- 刘春花姚凤云孙法莹姜颉琳肖纯
- 关键词：咖啡酸锗细胞凋亡电镜BAX
- 原位末端标记技术检测咖啡酸锗对小鼠宫颈癌U14瘤的凋亡诱导作用被引量：1
- 2010年
- 目的应用脱氧核苷酸转移酶介导的原位末端标记技术(TUNEL),检测咖啡酸锗对小鼠宫颈癌U14瘤的凋亡诱导作用。方法建立小鼠宫颈癌U14移植瘤动物模型,观察抑瘤率,并应用TUNEL检测各组瘤细胞凋亡阳性率。结果咖啡酸锗对小鼠有明显抑制作用,其高、中、低剂量分别为45.47%、57.86%、55.83%,差异有统计学意义(P<0.01),TUNEL显示咖啡酸锗低剂量组细胞凋亡阳性率最高,达80.00%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论咖啡酸锗对小鼠U14瘤有明显的抑制作用,可诱导U14移植瘤细胞凋亡,可能是其抑癌机制之一。
- 刘春花肖纯支雪萍徐优慧
- 关键词：咖啡酸锗细胞凋亡
- 加味温胆汤及其拆方“配伍药组”对雌性营养性肥胖大鼠LEP、MCA、CPT1表达的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨加味温胆汤及其拆方抗雌性营养性肥胖大鼠的作用机制。方法 120只SD雌性大鼠按体重随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,加味温胆汤组,祛痰药组,理气活血药组,益气健脾药组,每组20只。除正常对照组外,其余各组均采用"高脂乳剂+碳酸饮料+普通饲料"混合喂养建立营养性肥胖大鼠模型,ig给药,连续5周;各组动物末次给药50min后,取相同部位的肝脏及下丘脑组织,采用RT-PCR法检测下丘脑瘦素(LEP)mRNA、丙二酸单酰辅酶A(MCA)mRNA和肝组织丙二酸辅酶A(MCA)mRNA、肉毒碱棕榈酰转移酶-1(CPT1)mRNA的表达水平。结果与模型组比较,加味温胆汤组可明显降低大鼠下丘脑LEPmRNA、MCAmRNA和肝脏MCAmRNA、CPT1mRNA的表达水平(P<0.01);益气健脾药组可降低大鼠下丘脑LEPmRNA的表达水平(P<0.05);理气活血药组可降低肝脏CPT1mRNA的表达水平(P<0.05)。结论加味温胆汤抗雌性大鼠营养性肥胖的作用机制与干预大鼠LEP抵抗、降低下丘脑MCAmRNA表达及肝脏MCA、CPT1mRNA表达有关,且其作用是通过祛痰、理气活血、益气健脾等"药组"的配伍综合实现的。
- 叶潇左铮云王炳志刘超刘春花姚凤云
- 关键词：加味温胆汤营养性肥胖
- 体外细胞培养观察咖啡酸锗对U14瘤细胞增殖抑制作用的研究
- 2010年
- 目的:探讨咖啡酸锗对U14瘤细胞增殖的抑制作用。方法:通过体外培养U14瘤细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测0.01～10μg/ml终浓度咖啡酸锗对U14瘤细胞生长的抑制程度;台盼兰拒染法计算24h和48h后的细胞数量及细胞死亡率。结果:MTT比色法显示,咖啡酸锗各浓度对U14瘤细胞均有增殖抑制作用,增殖抑制率以1μg/ml时最显著(45.58%),且呈一定的剂量依赖性。台盼兰染色计数培养24h及48h各用药组肿瘤细胞死亡率均升高,与阴性对照组比较具有明显差异(P<0.01)。结论:咖啡酸锗对U14瘤细胞的增殖有明显抑制作用。
- 刘春花黄越燕乔玉丹肖纯支雪萍
- 关键词：咖啡酸锗U14细胞培养MTT
- “通专结合”导向下“细胞生物学”课程体系建设新探索——以江西中医药大学为例
- 2013年
- 通识教育与专业教育相结合是"全人"培养的核心,也是高等教育发展的必然需求。如何在具体课程中实践"通专结合"的理论?本文以江西中医药大学细胞生物学课程为例,提出了"通专结合"理念指导下该课程需实现的目标群,并通过构建"三位一体"课程体系来具体实践之,取得了良好的教学效果。本文具有一定的探索性和创新性,对其他理工科类课程具有启发意义。
- 彭淑红左爱仁刘春花郑里翔谢燕飞
- 关键词：通专结合细胞生物学课程体系
- 一种喂养大鼠的营养性肥胖配方
- 本发明公开了一种喂养大鼠的营养性肥胖配方，其包括高脂乳剂和含油饲料，高脂乳剂由鸡蛋黄、全脂奶粉、花生酱、芝麻油和白砂糖组成，含油饲料为普通饲料和芝麻油的混合物，高脂乳剂每次现用现配，用料理机充分研磨混匀，并放置于大鼠饮水...
- 姚凤云左铮云王炳志刘春花吴莹莹叶潇王琳
- 文献传递
- 基于INSR/PI3K/AKT信号通路的加味温胆汤抗雌性幼鼠营养性肥胖机制研究被引量：5
- 2021年
- 目的:通过观察加味温胆汤对营养性肥胖幼鼠INSR/PI3K/AKT信号通路相关指标含量及mRNA表达的影响,探讨该方抗雌性幼鼠营养性肥胖的机制。方法:60只SD雌性幼鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、加味温胆汤2.2、4.3、8.6 g/kg组;采用"高脂乳剂+拌油饲料"喂养复制幼鼠营养性肥胖模型,灌胃给药,连续5 w,分离骨骼肌组织,采用酶联免疫法(ELISA)分别检测骨骼肌INS、胰岛素受体(INSR)、葡萄糖转运体4(GLUT4)含量,采用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测骨骼肌胰岛素受体底物2(Irs2)、磷脂酰肌醇3激酶(Pi3k)、蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶3β(Gsk3β)和Glut4 mRNA表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组幼鼠体质量、脂肪指数、Lee’s指数、骨骼肌INS含量显著升高;骨骼肌Gsk3βmRNA表达显著上调,而骨骼肌Pi3k、Akt和Glut4 mRNA表达显著下调(P<0.01)。与模型对照组比较,加味温胆汤8.6 g/kg组骨骼肌INS含量与Gsk3βmRNA表达水平降低、Pi3k mRNA表达升高;加味温胆汤4.3 g/kg组脂肪指数、Lee’s指数、骨骼肌INS含量、Irs2与Gsk3βmRNA表达降低,而骨骼肌Pi3k、Akt、Glut4 mRNA表达上调;加味温胆汤2.2 g/kg组骨骼肌INS含量下降(P<0.05或P<0.01)。结论:加味温胆汤抗雌性幼鼠营养性肥胖的机制可能与改善骨骼肌胰岛素抵抗(IR)、下调胰岛素受体、PI3K/AKT信号通路Gsk3βmRNA表达和上调Pi3k、Akt、Glut4mRNA表达有关,其中加味温胆汤4.3 g/kg组作用最佳。
- 姚凤云钟琦吴莹莹左铮云黄艳美刘春花王炳志
- 关键词：加味温胆汤营养性肥胖胰岛素抵抗
- 加味温胆汤对雄性营养性肥胖大鼠INS/AMPK-ACC通路的影响被引量：1
- 2020年
- 目的观察加味温胆汤对雄性营养性肥胖大鼠INS(胰岛素)及AMPK(腺苷酸激活蛋白激酶)-ACC(乙酰辅酶A羧化酶)信号通路的影响,探讨其抗大鼠营养性肥胖的机制。方法 SPF级SD雄性大鼠按体重随机分为正常对照组、模型对照组、加味温胆汤高、中、低剂量组,每组20只。除正常对照组外其余各组给予高脂乳剂构建大鼠营养性肥胖模型。喂养高脂乳剂两周后,口服给予相应的药物,连续5周。各组动物末次给药后,禁食不禁水12 h,称体重测体长用于计算大鼠Lee’s指数及BMI,自腹主动脉采血,并分离血清后,取相同部位腓肠肌、肝组织,用酶联免疫法(Elisa)分别检测血清INS和腓肠肌、肝组织AMPKβ及ACC含量。结果与模型对照组比较,加味温胆汤高剂量组可显著降低肥胖大鼠Lee’s指数及BMI(P<0.05);高、中、低剂量组均可抑制长期高脂饮食所致大鼠INS含量的增高(P<0.05,P<0.01);各给药组均有降低肥胖大鼠腓肠肌AMPKβ、ACC含量的趋势,其中加味温胆汤低剂量组的作用尤为显著(P<0.01)。结论加味温胆汤抗雄性大鼠营养性肥胖的机制与调节大鼠腓肠肌组织AMPK-ACC信号通路改善肥胖大鼠胰岛素抵抗有关。
- 姚凤云王非云刘超刘春花王炳志
- 关键词：加味温胆汤营养性肥胖INS
- 咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其诱导肿瘤细胞凋亡的机制研究被引量：5
- 2008年
- 目的:研究咖啡酸锗对荷瘤U14小鼠的体内抑瘤作用及体外抗肿瘤活性,探讨其抗肿瘤作用机制。方法:观察咖啡酸锗对小鼠U14宫颈癌的抑制率;用MG-P染色和透射电镜的方法观察肿瘤细胞的凋亡情况;流式细胞术(FCM)观察瘤组织的细胞凋亡率并分析细胞周期;免疫组化方法观察肿瘤组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况;MTT法评价咖啡酸锗体外抑制U14肿瘤细胞活性。结果:咖啡酸锗低、中、高剂量组对宫颈癌U14的抑瘤率分别为38.50%、47.17%和64.04%(P<0.01)。MG-P染色及电镜观察可见,咖啡酸锗治疗组出现较多的凋亡细胞(P<0.05),可见典型的细胞凋亡的形态学特征。流式细胞术检测表明咖啡酸锗能诱导U14肿瘤细胞凋亡,在G0-G1前出现1个明显的凋亡峰,细胞被阻滞在S期。咖啡酸锗处理后肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。咖啡酸锗对体外培养的U14细胞增殖均有一定程度的抑制作用,48h的IC50值为48.57mg/L。结论:咖啡酸锗在体内、外均能有效抑制小鼠U14瘤细胞的增殖,并诱导肿瘤细胞凋亡。咖啡酸锗上调U14细胞中Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达,进而促进肿瘤细胞凋亡,这可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。
- 黄越燕肖纯吴铭娟余扬帆刘春花徐优慧
- 关键词：U14细胞基因基因蛋白质BAX蛋白质BCL-2
- 咖啡酸锗对小鼠U14腹水瘤抑制作用的研究被引量：1
- 2016年
- 为了研究咖啡酸锗对小鼠U14腹水瘤的抑制作用及作用机制,试验建立小鼠U14腹水瘤模型,观察咖啡酸锗对U14腹水瘤小鼠体质量及生命延长率的影响,MGG染色观察U14瘤细胞的形态变化,FCM检测U14瘤细胞的凋亡率,并观察细胞周期。结果表明：咖啡酸锗能改善U14腹水瘤小鼠的生存状态,提高生命延长率,以中剂量效果最佳;MGG染色可见较多凋亡的肿瘤细胞;咖啡酸锗能诱导U14肿瘤细胞凋亡,在G0-G1前出现一个明显的亚二倍体凋亡峰,使细胞周期被阻滞在S期。说明咖啡酸锗能改善荷瘤小鼠体质量,提高生命延长率,并能诱导肿瘤细胞凋亡,这可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。
- 刘春花施旻姚凤云陈英孙法莹
- 关键词：咖啡酸锗U14腹水瘤体质量生命延长率
