刘春花
- 作品数：40 被引量：170H指数：8
- 供职机构：江西中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学轻工技术与工程更多>>
- 咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及细胞凋亡机制的研究被引量：1
- 2016年
- 为了研究咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其细胞凋亡机制,试验采用MG-P染色、透射电镜和免疫组化方法观察了U14瘤细胞的凋亡及瘤细胞中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果表明:MG-P染色及透射电镜观察可见,咖啡酸锗试验组出现较多的凋亡细胞,可见典型的细胞凋亡形态特征;免疫组化试验显示,咖啡酸锗各剂量组能下调Bcl-2蛋白表达(P<0.05),上调Bax蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。说明咖啡酸锗能抑制小鼠U14瘤的生长,并能诱导U14瘤细胞凋亡,这可能是其发挥抗肿瘤作用的主要机制之一。
- 刘春花姚凤云孙法莹姜颉琳肖纯
- 关键词：咖啡酸锗细胞凋亡电镜BAX
- 原位末端标记技术检测咖啡酸锗对小鼠宫颈癌U14瘤的凋亡诱导作用被引量：1
- 2010年
- 目的应用脱氧核苷酸转移酶介导的原位末端标记技术(TUNEL),检测咖啡酸锗对小鼠宫颈癌U14瘤的凋亡诱导作用。方法建立小鼠宫颈癌U14移植瘤动物模型,观察抑瘤率,并应用TUNEL检测各组瘤细胞凋亡阳性率。结果咖啡酸锗对小鼠有明显抑制作用,其高、中、低剂量分别为45.47%、57.86%、55.83%,差异有统计学意义(P<0.01),TUNEL显示咖啡酸锗低剂量组细胞凋亡阳性率最高,达80.00%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论咖啡酸锗对小鼠U14瘤有明显的抑制作用,可诱导U14移植瘤细胞凋亡,可能是其抑癌机制之一。
- 刘春花肖纯支雪萍徐优慧
- 关键词：咖啡酸锗细胞凋亡
- 加味温胆汤对雄性营养性肥胖大鼠INS/AMPK-ACC通路的影响被引量：1
- 2020年
- 目的观察加味温胆汤对雄性营养性肥胖大鼠INS(胰岛素)及AMPK(腺苷酸激活蛋白激酶)-ACC(乙酰辅酶A羧化酶)信号通路的影响,探讨其抗大鼠营养性肥胖的机制。方法 SPF级SD雄性大鼠按体重随机分为正常对照组、模型对照组、加味温胆汤高、中、低剂量组,每组20只。除正常对照组外其余各组给予高脂乳剂构建大鼠营养性肥胖模型。喂养高脂乳剂两周后,口服给予相应的药物,连续5周。各组动物末次给药后,禁食不禁水12 h,称体重测体长用于计算大鼠Lee’s指数及BMI,自腹主动脉采血,并分离血清后,取相同部位腓肠肌、肝组织,用酶联免疫法(Elisa)分别检测血清INS和腓肠肌、肝组织AMPKβ及ACC含量。结果与模型对照组比较,加味温胆汤高剂量组可显著降低肥胖大鼠Lee’s指数及BMI(P<0.05);高、中、低剂量组均可抑制长期高脂饮食所致大鼠INS含量的增高(P<0.05,P<0.01);各给药组均有降低肥胖大鼠腓肠肌AMPKβ、ACC含量的趋势,其中加味温胆汤低剂量组的作用尤为显著(P<0.01)。结论加味温胆汤抗雄性大鼠营养性肥胖的机制与调节大鼠腓肠肌组织AMPK-ACC信号通路改善肥胖大鼠胰岛素抵抗有关。
- 姚凤云王非云刘超刘春花王炳志
- 关键词：加味温胆汤营养性肥胖INS
- 咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其诱导肿瘤细胞凋亡的机制研究被引量：5
- 2008年
- 目的:研究咖啡酸锗对荷瘤U14小鼠的体内抑瘤作用及体外抗肿瘤活性,探讨其抗肿瘤作用机制。方法:观察咖啡酸锗对小鼠U14宫颈癌的抑制率;用MG-P染色和透射电镜的方法观察肿瘤细胞的凋亡情况;流式细胞术(FCM)观察瘤组织的细胞凋亡率并分析细胞周期;免疫组化方法观察肿瘤组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况;MTT法评价咖啡酸锗体外抑制U14肿瘤细胞活性。结果:咖啡酸锗低、中、高剂量组对宫颈癌U14的抑瘤率分别为38.50%、47.17%和64.04%(P<0.01)。MG-P染色及电镜观察可见,咖啡酸锗治疗组出现较多的凋亡细胞(P<0.05),可见典型的细胞凋亡的形态学特征。流式细胞术检测表明咖啡酸锗能诱导U14肿瘤细胞凋亡,在G0-G1前出现1个明显的凋亡峰,细胞被阻滞在S期。咖啡酸锗处理后肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。咖啡酸锗对体外培养的U14细胞增殖均有一定程度的抑制作用,48h的IC50值为48.57mg/L。结论:咖啡酸锗在体内、外均能有效抑制小鼠U14瘤细胞的增殖,并诱导肿瘤细胞凋亡。咖啡酸锗上调U14细胞中Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达,进而促进肿瘤细胞凋亡,这可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。
- 黄越燕肖纯吴铭娟余扬帆刘春花徐优慧
- 关键词：U14细胞基因基因蛋白质BAX蛋白质BCL-2
- 咖啡酸锗对小鼠U14腹水瘤抑制作用的研究被引量：1
- 2016年
- 为了研究咖啡酸锗对小鼠U14腹水瘤的抑制作用及作用机制,试验建立小鼠U14腹水瘤模型,观察咖啡酸锗对U14腹水瘤小鼠体质量及生命延长率的影响,MGG染色观察U14瘤细胞的形态变化,FCM检测U14瘤细胞的凋亡率,并观察细胞周期。结果表明：咖啡酸锗能改善U14腹水瘤小鼠的生存状态,提高生命延长率,以中剂量效果最佳;MGG染色可见较多凋亡的肿瘤细胞;咖啡酸锗能诱导U14肿瘤细胞凋亡,在G0-G1前出现一个明显的亚二倍体凋亡峰,使细胞周期被阻滞在S期。说明咖啡酸锗能改善荷瘤小鼠体质量,提高生命延长率,并能诱导肿瘤细胞凋亡,这可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。
- 刘春花施旻姚凤云陈英孙法莹
- 关键词：咖啡酸锗U14腹水瘤体质量生命延长率
- 左氧氟沙星联合润肺膏治疗慢性支气管炎的疗效分析被引量：28
- 2016年
- 目的:探讨左氧氟沙星联合润肺膏治疗慢性支气管炎的疗效和安全性。方法:回顾性分析154例慢性支气管炎患者资料,按用药不同分为对照组(76例)和观察组(78例)。对照组患者口服左氧氟沙星片0.2,bid+盐酸氨溴索口服溶液10 ml,bid。观察组患者口服左氧氟沙星片0.2 g,bid+润肺膏15 g,温开水冲服,tid。两组患者连用左氧氟沙星片7 d后停药,对照组患者继续服用盐酸氨溴索溶液7 d,剂量保持不变;观察组患者继续服用润肺膏7 d,剂量保持不变。两组疗程均为14 d。观察两组患者临床疗效、临床症状(发热、咳嗽、咳痰、气喘)持续时间及不良反应发生情况。结果:观察组患者总有效率显著高于对照组,咳嗽、咳痰持续时间、气喘持续时间均显著短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者发热持续时间、不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:左氧氟沙星联合润肺膏治疗慢性支气管炎的疗效显著,可缩短患者临床症状持续时间,且不增加不良反应的发生。
- 刘春花周志愉孙法莹肖纯
- 关键词：左氧氟沙星氨溴索慢性支气管炎疗效
- 高温对大鼠组织CS、OGDH含量和下丘脑线粒体数量的影响被引量：3
- 2018年
- 为了解高温环境对正常大鼠和中枢麻醉大鼠腓肠肌、肝组织柠檬酸合酶(CS)、酮戊二酸脱氢酶(OGDH)含量和下丘脑线粒体数量等能量代谢指标的影响。将40只SPF级SD大鼠,随机分为常温正常对照组(常对组)、高温正常对照组(高对组)、常温中枢麻醉组(常麻组)、高温中枢麻醉组(高麻组),连续饲养30d后测定大鼠葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和腓肠肌、肝组织CS、OGDH含量,并观察下丘脑线粒体数量。结果显示,高对组和高麻组的体重和肝组织OGDH的含量、常麻组和高麻组血清TC、高对组和常麻组肝组织CS的含量均显著下降(P<0.01,P<0.05),而高对组和高麻组血清TG和腓肠肌OGDH的含量、常麻组和高麻组腓肠肌CS的含量和下丘脑线粒体数量均显著升高(P<0.01,P<0.05);与常麻组比较,高对组和高麻组的体重和肝组织OGDH的含量、高对组腓肠肌CS的含量和下丘脑线粒体数量均显著下降(P<0.05,P<0.01),但高对组和高麻组血清TG的含量、高麻组肝组织CS的含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。由此认为,高温可降低大鼠体重、血清TC、肝组织OGDH含量,增高血清TG、腓肠肌OGDH、CS含量,中枢神经麻醉对以上结果均有一定的协同作用;中枢神经麻醉可显著增加大鼠下丘脑线粒体数量,高温环境对其增加有一定协同作用。
- 姚凤云张大玲王炳志刘春花翁美芝左铮云
- 关键词：SD大鼠高温柠檬酸合酶线粒体
- 对分课堂与W2H2思维网络相结合教学法在病理学教学中的应用被引量：1
- 2020年
- 目的探讨对分课堂与W2H2思维网络相结合教学法在病理学课程中的教学效果。方法随机选取我校2018级本科中医专业2个班为研究对象,共计103名学生,在病理学教学中应用对分课堂与W2H2思维网络相结合的教学方法,观察教学效果。结果 96%的学生对这种教学方法的教学效果非常满意,93%的学生认为这种教学方法提高了学生的学习积极性,91%的学生表示这种教学方法增强了学生的临床思维能力和自主学习能力。结论将对分课堂与W2H2思维网络相结合教学法融入病理学教学中,取得了良好的教学效果,可提升学生的临床思维能力和自主学习能力。
- 刘春花施旻周志愉
- 关键词：病理学教学方法
- 咖啡酸锗对小鼠肝癌H22免疫器官的影响
- 2011年
- 目的:探讨咖啡酸锗对小鼠肝癌H22免疫器官的影响。方法:建立小鼠肝癌H22移植瘤模型,应用咖啡酸锗腹腔注射给药后,计算胸腺(脾脏)指数。结果:咖啡酸锗对小鼠胸腺(脾脏)指数高于环磷酰胺。结论:咖啡酸锗对小鼠免疫器官没有明显的抑制作用,但其是否有免疫增强作用,还有待实验研究。
- 张晓春周淑华刘春花
- 关键词：咖啡酸锗H22免疫器官
- 高温环境对SD大鼠散热机制的影响被引量：1
- 2018年
- 为探讨高温对正常大鼠和中枢神经麻醉大鼠散热机制的影响,采用40只SD雄性大鼠按体重随机分成4组,即常温正常对照组、高温正常对照组、常温中枢麻醉组、高温中枢麻醉组,每组10只,普通饲料喂养,连续30d后检测血清T3、T4、TSH、TRH、EPI、ACH含量及血管β2受体表达。发现高温可显著降低正常和中枢神经麻醉大鼠体重和摄食量,并增加其排泄物量(P<0.05,P<0.01);高温对正常大鼠血清T3、T4、TSH、TRH含量均呈降低趋势,但无统计学差异(P>0.05),可显著降低正常大鼠血管β2受体表达量(P<0.05);高温对中枢神经麻醉大鼠血清T3、T4、TSH、TRH、ACH含量及β2受体表达量均呈升高趋势,其中T4、TSH、ACH及β2受体表达增高尤为突出(P<0.05,P<0.01)。试验结果表明,高温环境下,SD大鼠散热机制与调节血清T4、TSH、ACH水平及血管β2受体表达密切相关。
- 王炳志郑蒙刘春花姜劼琳姚凤云
- 关键词：高温环境SD大鼠
