刘玉洁
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 奥美沙坦酯引发慢性腹泻一例并文献分析
- 2014年
- 本文报道1例主动脉夹层患者服用奥美沙坦酯片发生持续性腹泻并肛周溃疡的病例,通过其临床表现结合相关文献分析,提醒医务人员警惕使用奥美沙坦引发持续性腹泻的可能,并及时给予相关处理,促进临床合理用药。
- 刘玉洁黎小妍利亭婷
- 关键词：慢性腹泻
- 循环肿瘤DNA监测转移性乳腺癌治疗过程中肿瘤负荷量动态变化的探索性研究被引量：4
- 2018年
- 目的探讨转移性乳腺癌患者在接受治疗过程中利用高通量测序技术进行循环肿瘤DNA(ct DNA)检测的价值。方法通过目标区域捕获结合第二代高通量测序技术,对转移性乳腺癌患者在进行治疗期间不同治疗节点的ct DNA进行测序,并与临床影像学指标进行对比。结果本研究共纳入5例转移性乳腺癌患者不同时间点的13份血液样本。利用二代高通量测序技术成功在12份(92.3%)样本中检测出ct DNA,联合生物信息学分析出ct DNA在治疗过程中的各个突变克隆的变化趋势。结论二代测序技术对检测转移性乳腺癌的突变谱有应用价值,ct DNA的动态变化能有效反映转移性乳腺癌患者在治疗过程中不同时期的肿瘤负荷量变化。
- 李舜颖方奕超赖宏娜李玉东刘玉洁
- 关键词：乳腺肿瘤肿瘤转移
- 抑制miR-223表达促进巨噬细胞的M2型激活被引量：2
- 2017年
- 目的观察microRNA-223(mi R-223)在巨噬细胞M2型激活中的表达及作用。方法运用慢病毒载体感染的方式在巨噬细胞中过表达或敲低miR-223的表达;应用qPCR检测不同激活状态及转染状态巨噬细胞中miR-223的表达;应用Elisa及流式细胞术检测M2型巨噬细胞的激活状态;应用Transwell迁移实验和划痕实验检测乳腺肿瘤细胞的迁移情况。结果 miR-223在单核/巨噬细胞中的表达明显高于肿瘤细胞,在单核细胞向巨噬细胞分化过程中miR-223表达下调,且IL-4或与肿瘤细胞共培养激活的巨噬细胞下调显著。敲低miR-223的表达而不是增加其表达能够促进M2型巨噬细胞标记物CCL18、IL-10和CD206的表达,并促进共培养肿瘤细胞的迁移。结论 miR-223可作为靶向肿瘤微环境调控肿瘤转移的靶点。
- 杨丽美姚和瑞刘玉洁
- 关键词：巨噬细胞乳腺肿瘤
- IL-4激活的巨噬细胞通过分泌CCL18促进Hela细胞侵袭和迁移被引量：7
- 2017年
- 【目的】研究IL-4激活的巨噬细胞对宫颈癌Hela细胞的侵袭、转移作用及其机制。【方法】细胞形态观察、流式细胞术及ELISA检测巨噬细胞的激活状态。Transwell法观察Hela细胞的侵袭转移能力。Western blot检测NF-κB信号蛋白的激活状况及转移相关基因的表达。【结果】(1)IL-4激活的巨噬细胞表现为免疫抑制的M2型表型;(2)IL-4激活的巨噬细胞显著促进Hela细胞的侵袭、迁移,而未激活的巨噬细胞没有这种能力(P<0.001);(3)IL-4激活的巨噬细胞上清中加入CCL18中和抗体而不是同型Ig G对照能削弱M2型巨噬细胞的作用(P<0.001);(4)IL-4激活的巨噬细胞上清能促进共培养肿瘤细胞中NF-κB信号蛋白的激活和vimentin的表达;(5)直接应用CCL18也可以促进Hela细胞的侵袭转移,NF-κB信号蛋白的激活和vimentin的表达。【结论】IL-4激活的巨噬细胞可以促进宫颈癌细胞的侵袭转移,其作用机制为释放CCL18作用于肿瘤细胞的NF-κB通路,进而促进转移相关基因的表达。
- 韩洁李舜颖李倩刘玉洁
- 关键词：宫颈癌NF-ΚB
- Nesprin-1通过组织细胞骨架结构调控细胞迁移被引量：1
- 2014年
- 目的探索Nesprin-1在连接细胞骨架与细胞核中的作用及对细胞迁移的影响。方法通过基因敲除的方法建立Nesprin-1缺失MEFs细胞,并通过PCR及Western blot进行验证;细胞计数实验检测敲除Nesprin-1对细胞生长的影响;细胞免疫荧光分析细胞骨架蛋白结构及微管组织中心(MTOC)定位;划痕实验用来检测细胞迁移情况。结果 Nesprin-1缺失MEFs细胞株建立成功,其生长曲线与野生型细胞一致,但细胞骨架蛋白F-actin丝状结构消失,微管蛋白表达减少,MTOC与细胞核分离,且细胞迁移能力降低。结论Nesprin-1通过连接核骨架和细胞骨架调控细胞骨架硬度及MTOC极化,从而影响细胞迁移。
- 刘玉洁黎小妍
- 关键词：细胞骨架微管组织中心细胞迁移
- 胸腺嘧啶合成酶调控乳腺癌细胞转移的作用及机制
- 2020年
- 胸腺嘧啶合成酶(thymidylate synthase,TYMS)是胸苷酸从头合成途径的关键酶,对于DNA合成和修复非常必要.TYMS在多种肿瘤中表达上调与患者的不良预后相关.许多研究证实,高表达TYMS促进了肿瘤生长和化疗抵抗,然而它对于乳腺肿瘤细胞转移的作用目前还存在争议.本研究探讨了TYMS调控乳腺癌细胞转移的作用及机制.通过对网上公开数据库的分析发现,高表达TYMS与患者较短的无转移生存相关.在体外细胞模型中,敲低TYMS的表达可抑制乳腺癌细胞的增殖、转移及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程.RNA测序数据分析显示,HIF1α-CXCL12-ACKR3通路分子、PLK1和SMAD5在TYMS敲低的MCF-7细胞中表达下调,提示这些分子作为TYMS的下游效应分子介导了TYMS调控的细胞增殖、迁移和EMT.
- 朱梦迪史钱枫李玉东刘玉洁
- 关键词：上皮间质转化乳腺癌
