吴柯
- 作品数：4 被引量：28H指数：4
- 供职机构：武汉大学基础医学院生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省高等学校教学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 胰岛素信号转导调节分子PTP1B及其抑制剂研究的进展被引量：4
- 2006年
- 张敬芳吴勇欧阳静萍王光浩吴柯
- 关键词：蛋白酪氨酸磷酸酶1B胰岛素抵抗信号转导
- 黄芪多糖对糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性的影响被引量：15
- 2008年
- 目的探讨黄芪多糖(APS)改善糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性的作用及机制。方法KKAy小鼠16只,随机分为糖尿病对照(KK)组8只和APS治疗(KA)组8只。C57BL/6J小鼠20只,随机分为正常对照(NC)组10只和APS对照(CA)组10只。测血液及肝脏生化指标;判定胰岛素抵抗程度;观察肝脏病理学改变;检测GSK3β和胰岛素诱导的ser9GSK3β表达。结果治疗8周后,KA组血糖降低,胰岛素敏感性增强;肝TG,FFA含量减少,肝脂肪变性减轻;肝GSK3β表达减少,ser9GSK3β表达增加(P<0.05)。结论APS可以改善糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性,其机制与减少高糖高脂的肝毒性和GSK3β的表达及活性,改善胰岛素抵抗有关。
- 毛先晴欧阳静萍吴柯刘敏吴勇徐怡
- 关键词：黄芪多糖肝脂肪变KKAY小鼠胰岛素抵抗
- 诺沙坦改善非胰岛素依赖型糖尿病大鼠胰岛素敏感性的作用机制(英文)被引量：4
- 2004年
- 本文研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂诺沙坦对非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM)大鼠胰岛素敏感性的改善作用,并探讨其作用机制。从饮水中给予正常或高脂喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发的NIDDM大鼠诺沙坦(4 mg/kg),连续6周。分离骨骼肌,用免疫印迹法检测诺沙坦对胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)和葡萄糖转运因子4(glucose transporter 4,GLUT4)的表达,以及IRS-1的磷酸化、IRS-1与磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol(PI)3-kinase)的结合。口服葡萄糖耐量试验表明,口服诺沙坦可改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性。在骨骼肌组织,NIDDM和正常大鼠的IRS-1、PKB和GLUT4蛋白表达无差异,且不受诺沙坦处理的影响。NIDDM大鼠胰岛素刺激后的骨骼肌IRS-1酪氨酸磷酸化水平、PI 3-kinase结合IRS-1的活性和PKB活性较对照组显著降低(P<0.01),且不能被诺沙坦改善。诺沙坦显著增加NIDDM大鼠肌细胞质膜(plasma membrane,PM)和T管(T-tubules,TT)胰岛素诱导的GLUT4的 含量(P<0.05)。与该结果一致的是,诺沙坦处理的NIDDM大鼠血糖水平较未处理NIDDM大鼠下降(P<0.05)。结果表明,诺沙坦可改善胰岛素抵抗状态,主要是通过非PI
- 吴勇欧阳静萍周云峰吴柯赵德海文重远
- 关键词：胰岛素敏感性链脲佐菌素
- 组织与功能整合课程结合病案讨论的教学模式探索被引量：5
- 2014年
- 研究旨在探索医学生理学教学的新模式。借鉴芝加哥大学医学院的课程设置,武汉大学医学部将生理学与组织学整合,并在教学中引入病案讨论,形成《组织与功能》新课程。通过对连续三届203名学生的成绩及学生和教师的问卷调查进行分析,结果:新教学模式更有利于培养医学生综合学习能力,促进教师的主动再学习和知识更新。
- 张先荣彭碧文王泽芬李长勇吴柯万瑜
- 关键词：生理学组织学整合课程病案讨论
