吴燊荣
- 作品数：20 被引量：135H指数：7
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- weaver基因对CAD细胞生物学功能的影响
- 2003年
- 目的 :评估weaver基因对神经细胞生长发育、蛋白质表达和生命力的影响。方法 :将一类酪氨酸脱氢酶阳性的神经细胞 (一种中枢神经源细胞 ) ,又称CAD (Cath .a -differentiated ,是Cath .a细胞的一种突变型 ,Cath .a是一种转基因大鼠的肿瘤细胞 )细胞 ,引入由DNA编码的野生型和突变型离子通道。采用DNA克隆、免疫组化、Westernblot等技术进行检测。用不同浓度 (0 2 5mg/L ,0 5mg/L ,1 0mg/L)的Girk2cDNA(对照组 )和wvGirk2cDNA(实验组 )质粒转染CAD细胞后 ,观察两组基因对转染CAD细胞的数目、蛋白质合成、神经突生长等指标的影响 ;并且观察MK80 1和Kir2 3对wvGirk2的抑制作用。结果 :发现高浓度wvGirk2转染的CAD细胞存活数目减少到约6 0 %的单纯Girk2转染细胞数目 ;低浓度wvGirk2没有引起细胞死亡但是减少转染基因的蛋白质产物 ,且神经轴突生长也受wvGirk2影响 ;MK80 1和Kir2 3对wvGirk2有抑制作用。结论 :wvGirk2基因在weaver动物中有一种特殊功能 ,可阻断wvGirk2通道防止细胞死亡。
- 魏小斌史克珊方立吴燊荣
- 关键词：细胞
- 黄精多糖对老年糖尿病小鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA表达的影响被引量：20
- 2004年
- 目的 探讨黄精多糖对老年糖尿病小鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA (RAGEmRNA)表达的调节作用。 方法 BALB/C小鼠 30只 ,随机分为对照组、糖尿病模型组和治疗组 ,每组 1 0只 ;糖尿病模型组和治疗组腹腔注射链脲佐菌素建立小鼠糖尿病模型 ,治疗组给予黄精多糖2ml/kg ,每日 1次灌胃给药 ,共 1 2周。各组实验动物脑组织RAGEmRNA表达的测定采用RT PCR法。 结果 糖尿病模型组实验鼠脑组织RAGEmRNA表达增加 ,RAGE/ β actin相对值 (0 1 5 3±0 0 5 4 )明显高于对照组 (0 ,P <0 0 1 )。应用黄精多糖治疗后 ,治疗组鼠脑组织RAGEmRNA表达较模型组降低 ,RAGE/ β actin相对值 (0 0 92± 0 0 33)显著低于模型组 (P <0 0 5 )。 结论 黄精多糖能抑制老年糖尿病鼠脑组织RAGEmRNA表达 ,对高血糖及糖基化终产物 (AGE)
- 吴燊荣李友元邓洪波肖洒王蓉
- 关键词：黄精多糖小鼠脑组织受体RAGE糖基化终产物多糖类
- 黄精多糖对脂肪组织分泌的生物活性物质致肝细胞HepG_2分泌CRP的影响被引量：4
- 2004年
- 目的:观察黄精多糖对脂肪组织分泌的生物活性物质致肝细胞HepG2分泌VRP的影响。方法:取脂肪组织培养液刺激肝细胞HepG2培养液,观察基础状态及黄精多糖对C-反应蛋白(CRP)分泌的影响。结果:内脏及皮下脂肪培养液均可刺激肝细胞HepG2产生CRP,且腹腔内脂肪培养液刺激HepG2合成CRP[(3.84±0.92)ng·mL-1]强于皮下脂肪[(2.45±0.75)ng·mL-1,P<0.01]。黄精多糖可抑制肝细胞HepG2分泌CRP,对皮下及腹腔脂肪培养液所产生的刺激作用分别抑制达45.8%和66.7%。结论:脂肪组织分泌的生物活性物质可刺激肝细胞HepG2分泌CRP,提示脂肪组织可通过CRP致动脉粥样硬化形成。黄精多糖可抑制CRP分泌,具有抗动脉粥样硬化作用。
- 吴燊荣李友元王小清王秀华唐汉权黄志凌肖洒
- 关键词：黄精多糖
- 黄精多糖对老年糖尿病鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA表达的影响
- 目的探讨黄精多糖对糖尿病鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA表达的调节作用。方法腹腔注射链脲佐菌素建立动物模型,各组实验动物脑组织RAGE mRNA表达的测定采用RT-PCR法。结果糖尿病模型组实验鼠脑组织RAGE mRNA...
- 吴燊荣李友元邓洪波肖洒王蓉
- 文献传递
- 老年退行性心瓣膜病45例分析被引量：1
- 1997年
- 周干吴燊荣朱才义
- 关键词：心脏瓣膜疾病老年人病例分析
- 黄精多糖对糖尿病鼠心、肾组织糖基化终产物受体mRNA表达的调节(英文)被引量：8
- 2005年
- 背景黄精是一种传统的抗衰老中药,其有效成分黄精多糖具有降低血糖和糖化血红蛋白的作用。目的采用反转录聚合酶链反应测定黄精多糖对蛋白非酶糖基化的关键物质—糖基化终产物受体m RNA表达的调节作用,为开发有效的蛋白非酶糖基化抑制剂和防治糖尿病及其并发症提供实验依据。设计随机对照动物实验。单位中南大学湘雅二医院老年病科,中南大学湘雅医学院附属海口医院心内科。材料实验于2004-03/2004-06在中南大学湘雅二医院实验动物室完成。选用清洁级BALB/C小鼠30只,随机分为正常对照组、模型对照组、黄精多糖治疗组,10只/组。方法模型对照组、黄精多糖治疗组腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,血糖≥8.0m m oL/L为造模成功。黄精多糖治疗组予以2m L/(kg·d)的黄精多糖,正常对照组、模型对照组予以注射用水0.5m L,1次/d灌胃给药,连续12周。给药完毕后断头处死小鼠,采用反转录-聚合酶链反应法测定各组实验动物心脏、肾组织糖基化终产物m RNA的表达。主要观察指标①造模12周后各组小鼠大体情况观察。②造模前后各组小鼠血糖的变化。③各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体m RNA凝胶电泳图谱。④各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体的半定量测定。结果实验选用30只小鼠,全部进入结果分析。①造模12周后各组小鼠大体情况观察正常对照组体质量增加,活动自如;模型对照组出现消瘦、多尿、精神萎靡不振、反应迟钝等情况;黄精多糖治疗组多尿症状较轻,反应动作较模型对照组灵敏。②造模前后各组小鼠血糖的变化正常对照组和模型对照组造模前后血糖基本相似(P>0.05),黄精多糖治疗组造模12周后血糖显著降低[(10.05±1.16),(7.18±0.84)m m oL/L,P<0.05]。③各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体m RNA凝胶电泳图谱模型对照组小鼠心、肾组�
- 李友元邓洪波王蓉吴燊荣
- 关键词：糖尿病糖基化终产物黄精
- 黄精多糖对脂肪组织分泌的生物活性物质致肝细胞HepG_2分泌C反应蛋白的影响被引量：9
- 2004年
- 吴燊荣李友元王小清王秀华唐汉权黄志凌肖洒
- 关键词：黄精多糖组织分泌生物活性物质肝细胞C反应蛋白
- 帕金森氏病发病机理研究：weaver基因研究
- 魏小斌史克珊方立吴燊荣
- 从基因水平去探讨帕金森氏综合症的病理机制，课题组知道几组遗传基因的突变与神经衰变性疾病有密切相关。一种理想的动物模型，即weaver鼠，它有一个G蛋白耦连的内部调节钾离子通道(Girk2)的突变体(wvGirk2)，为了...
- 关键词：
- 关键词：帕金森氏病基因突变发病机理
- 黄精多糖对家兔动脉粥样硬化斑块的作用被引量：3
- 2008年
- 目的探讨黄精多糖对高脂血症实验兔动脉粥样硬化斑块的消退作用。方法将40只新西兰兔分为正常对照组（饲普通饲料）、模型组（饲胆固醇饲料）、辛伐他汀组（饲胆固醇饲料＋辛伐他汀）、黄精多糖组（饲胆固醇饲料＋黄精多糖），分笼喂养8周。分别于实验开始时、第2周末和第8周末，采用酶法检测血清总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、脂蛋白（a）[Lp（a）]水平。第8周末处死动物，光镜观察主动脉粥样硬化斑块消退情况。结果实验前各组血脂检测指标差异无统计学意义。实验第2周末（治疗前），模型组、辛伐他汀组和黄精多糖组血清TC分别为（10．2±1．6）、（11．0±1．8）、（11．2±1．9）mmol／L，LDL—C分别为（9．85±1．65）、（9．80±1．54）、（10．08±1．88）mmol／L，Lp（a）分另1为（656±106）、（700±151）、（666±111）mg／L均显著高于正常对照组[（1．3±0．3）mmol／L、（0．55±0．15）mmol／L、（106±15）mg／L，P〈0．01]。实验第8周末黄精多糖干预组TC、LDL—C、Lp（a）均显著低于治疗前[（6．0±2．0）mmol／Lvs（11．2±1．9）mmol／L、（4．25±1．35）mmol／Lvs（10．08±1．88）mmol／L、（55±14）mg／Lvs（666±111）mg／L，P〈0．01]，与模型组比较，黄精多糖组主动脉粥样硬化斑块基本消退。结论一定剂量的黄精多糖（1．6ml·kg^-1·d^-1）具有消退实验性高脂血症家兔主动脉粥样硬化斑块的作用。
- 吴燊荣李友元吴曦
- 关键词：动脉硬化高脂血症黄精多糖
- 黄精多糖调脂作用的实验研究被引量：67
- 2003年
- 目的 :探讨黄精多糖 (黄精的乙醇提取物 )对高脂血症实验兔血脂及其主动脉内膜泡沫细胞形成的影响。方法 :高胆固醇饮食建立实验动物模型。血脂测定采用终点法 (氧化酶法、直接测定法、免疫比浊法 )。光镜观察主动脉内膜粥样硬化形成情况。结果 :黄精多糖 (1.6mL·kg-1·d-1)能显著降低高脂血症实验动物的血清TC ,LDL C和Lp(a)浓度和减少主动脉内膜泡沫细胞的形成。结论 :黄精多糖对实验动物具有调脂作用和抑制动脉内膜泡沫细胞形成。
- 吴燊荣李友元肖洒
- 关键词：黄精多糖高脂血症泡沫细胞动脉粥样硬化动物实验
