吴芳
- 作品数：15 被引量：81H指数：6
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- β-淀粉样前体蛋白与β-淀粉样蛋白在糖尿病大鼠脑组织中的表达意义及行为学相关性研究被引量：5
- 2008年
- 目的观察糖尿病大鼠脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)、β-淀粉样前体蛋白(APP)表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,蛋白质免疫印迹法、RT-PCR和酶联免疫吸附法检测APP,酶联免疫吸附法检测Aβ,用图像分析仪测定光密度值。结果模型组与正常组、假手术组比较有明显差别(P<0.01),模型组APP、Aβ表达明显增高。3个模型组比较无显著性差异,Aβ与APP正相关,APP表达水平与学习、记忆损伤负相关,Aβ与学习、记忆损伤正相关。结论APP、Aβ在糖尿病大鼠脑组织表达增高,糖尿病糖代谢异常增强Aβ表达参与了阿尔茨海默病的发病机制,APP具有双重作用机制,既具有脑保护作用,又有增高Aβ表达作用。
- 蔡志友晏勇张骏杨丽黄良国吴芳李洁颖晏宁王凤英王咏龙张健刚
- 关键词：糖尿病淀粉样前体蛋白Β-淀粉样蛋白
- 美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除被引量：1
- 2009年
- 目的观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组。采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平。结果美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P<0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P<0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P<0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P<0.01)。结论美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用。
- 蔡志友晏勇余昌胤张骏黄良国晏宁承欧梅吴芳李洁颖赵宇
- 关键词：血管性痴呆美满霉素自由基
- 胰岛素样生长因子与β-淀粉样蛋白在糖尿病大鼠脑组织中的表达及意义被引量：2
- 2009年
- 目的观察糖尿病大鼠脑组织胰岛素样生长因子(IGF-1)、β-淀粉样蛋白(Aβ)表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病(AD)中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分组:正常组、假手术组、4w模型组(M4组)、6w模型组(M6组)、8w模型组(M8组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,免疫组化法和ELISA法检测IGF-1、ELISA法检测Aβ在糖尿病大鼠脑组织中的表达,用图像分析仪测定光密度值。结果模型组与正常组、假手术组比较有显著差异(P<0.01),模型组IGF-1、Aβ表达明显增高。三个模型组比较无显著性差异,IGF-1和Aβ表达时间上无相关性,IGF-1蛋白表达水平与学习、记忆呈正相关,Aβ蛋白表达水平与学习、记忆呈负相关。结论IGF-1、Aβ在糖尿病大鼠脑组织表达增高,糖尿病糖代谢异常可以通过胰岛素信号转导系统增强Aβ表达参与AD的发病机制。
- 吴芳蔡志友李洁颖晏勇王咏龙
- 关键词：糖尿病胰岛素样生长因子Β-淀粉样蛋白
- 交流技巧在社区护理家庭访视中的应用被引量：9
- 2002年
- 赵庆华何以鸿吴芳
- 关键词：社区护理家庭访视
- P0-199胰岛素信号通路磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1表达的影响
- 李洁颖晏勇蔡志友冯占辉张华吴芳孟涛代政伟
- 阿尔茨海默病糖代谢源性发病机制研究进展被引量：4
- 2008年
- 吴芳蔡志友晏勇
- 关键词：阿尔茨海默病糖代谢异常胰岛素
- 淀粉样前体蛋白酶与β-淀粉样蛋白在衰老痴呆大鼠脑组织中的表达
- 2009年
- 目的观察衰老痴呆大鼠脑组织淀粉样前体蛋白酶(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)表达,探讨APP及Aβ在痴呆衰老中的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、4、6、8w模型组。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,蛋白质免疫印迹法和酶联免疫吸附法检测APP,酶联免疫吸附法检测Aβ在衰老痴呆大鼠脑组织中的表达,用图象分析仪测定光密度值。结果4、6及8w模型组APP、Aβ表达较正常组及假手术组明显增高(P<0.01),3个模型组间比较无显著差异(P>0.05),APP和Aβ表达时间上无相关性,APP蛋白表达水平与学习、记忆正相关,Aβ蛋白表达水平与学习、记忆负相关。结论APP及Aβ在衰老痴呆大鼠脑组织表达增高,推测APP具有脑保护作用,Aβ参与了衰老痴呆的发病机制但不具有病理意义。
- 蔡志友晏宁晏勇张骏王凤英王咏龙吴芳张建刚
- 关键词：Β-淀粉样蛋白
- 依达拉奉抑制血管性痴呆大鼠脑组织环氧化酶-2与NF-κB的表达被引量：4
- 2009年
- 目的观察依达拉奉对血管性痴呆(VD)大鼠行为学和脑组织环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨依达拉奉对VD脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分为:正常组、假手术组、痴呆模型组(模型组)、依达拉奉治疗组(治疗组)。水迷宫和穿梭箱实验检测行为学特征;免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠脑组织COX-2、NF-κB的表达,用图象分析仪测定光密度(OD)值。结果治疗组大鼠的前后两次跳台实验的检测结果差异显著(P<0.01),治疗组的行为学症状较模型组明显改善。NF-κBp65和COX-2阳性细胞百分率治疗组较正常组、假手术组明显增高(P<0.01),较模型组明显降低(P<0.01),NF-κBp65和COX-2OD值,治疗组较正常组、假手术组明显降低(P<0.01),较模型组明显增高(P<0.01)。结论依达拉奉能明显改善VD大鼠的行为学症状、降低大鼠脑组织NF-κBp65和COX-2表达,依达拉奉能够通过抑制大鼠脑组织NF-κBp65和COX-2表达途径发挥其脑保护作用。
- 蔡志友晏勇张骏晏宁王咏龙吴芳黄华张建刚
- 关键词：血管性痴呆依达拉奉环氧合酶-2核转录因子-ΚB
- 依达拉奉对血管性认知功能损害大鼠IL-1β、TNF-α与VEGF表达的影响被引量：16
- 2009年
- 目的:观察依达拉奉对血管性认知功能损害大鼠脑组织和血清VEGF、IL-1β和TNF-α表达的影响,探讨依达拉奉对血管性认知功能损害脑保护作用机制。方法:永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性认知功能损害血管性认知功能损害动物模型,Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、血管性认知功能损害模型组(M组)、依达拉奉治疗组(MT组)。酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织IL-1β、TNF-α表达水平和血清水平,蛋白质免疫印迹法和酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织VEGF,水迷宫实验和跳台实验检测行为学改变。结果模型组大鼠有明显的学习、记忆、行为障碍,经过依达拉奉治疗后血管性认知功能损伤大鼠的学习、记忆、行为功能明显改善。MT组IL-1β、TNF-α表达较M组降低(P<0.01),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.01);MT组VEGF、IL-1β、TNF-α表达较S组增高(P<0.01);M组VEGF、IL-1β、TNF-α表达较N、S组显著增高(P<0.01)。结论依达拉奉能降低血管性认知功能损害大鼠脑组织和血清IL-1β、TNF-α水平、增强VEGF表达,依达拉奉可以通过抑制血管性认知功能损害炎症反应和增强血管修复发挥脑保护作用。
- 蔡志友晏勇张骏吴芳张建刚王咏龙
- 关键词：依达拉奉血管内皮生长因子炎症
- 小胶质细胞与阿尔茨海默病神经炎症被引量：8
- 2008年
- 蔡志友晏勇吴芳李洁颖
- 关键词：阿尔茨海默病小胶质细胞神经炎症
