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周彩凤: 作品数：10 被引量：9H指数：2; 供职机构：沧州市中心医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省教育厅自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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的士宁与MK801共同作用改善大鼠脑缺血再灌注后学习记忆能力缺陷: 2012年; ①目的探讨NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂的士宁(strychnine)及其与MK801共同作用在大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤中的作用。②方法健康成年雄性SD大鼠制作4动脉闭塞全脑缺血模型,实验动物随机分为Sham、溶剂对照(Vehicle)组(I/R+Sa-line)、MK801组(I/R+MK801)及strychnine和MK801共同作用组(I/R+Glycine+strychnine+MK801)。观察海马CA1区生存神经元。利用Morris水迷宫观察脑缺血再灌注后大鼠的空间学习记忆功能的变化情况。③结果与缺血再灌注组相比,strychnine和MK801共同作用组海马CA1区神经元生存数量明显增加;大鼠缺血后的空间学习记忆缺陷明显得到改善。④结论 NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂strychnine和MK801共同作用可有效减轻大鼠缺血再灌注后神经元损伤,为临床治疗缺血性脑中风提供理论依据。; 朱莹涂静宜张熙周彩凤刘斌王瑞敏; 关键词：脑缺血再灌注甘氨酸 MK801

NSC23766改善大鼠脑缺血后认知功能缺陷: 2011年; 目的：探讨Rac1在大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤中的作用.方法：健康成年雄性SD大鼠制作四动脉闭塞全脑缺血模型,实验动物随机分为Sham、缺血再灌组（ischemia/reperfusion,I/R）、溶剂对照（Vehicle）组（I/R＋生理盐水）、NSC23766组（I/R＋NSC23766）.采用激光共聚焦显微镜技术观察海马CA1区生存神经元.利用Morris水迷宫观察脑缺血再灌注后大鼠的空间学习记忆功能的变化情况.结果：与缺血再灌注组相比,Rac1抑制剂NSC23766组海马CA1区神经元生存数量增加;大鼠缺血后的空间学习记忆缺陷明显得到改善.结论：Rac1的激活可能是导致大鼠缺血再灌注后神经元损伤的重要因素,其抑制剂NSC23766可有效减轻这种损伤,为临床治疗缺血性脑中风提供理论依据.; 周彩凤杨立彩张全光涂静宜姜红升杨方王瑞敏; 关键词：脑缺血再灌注

神经元表达下调基因9在人脑胶质瘤中的表达被引量：1: 2018年; 目的探讨神经元表达下调基因9(neural precursor cell expressed developmentally down-regulated,NEDD9)在人脑胶质瘤组织中的表达情况。方法采集人脑胶质瘤术中切除组织标本36例作为试验组(低级别胶质瘤组14例,高级别胶质瘤组22例),重型颅脑损伤内减压切除的正常脑组织10例作为对照组。采用逆转录聚合酶链反应法测定NEDD9 mRNA的转录水平,同时采用免疫组织化学SP法检测人脑胶质瘤组织中NEDD9蛋白的表达情况。结果 NEDD9蛋白阳性表达率在正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤中呈明显上升趋势,低级别胶质瘤组和高级别胶质瘤组NEDD9蛋白阳性表达率明显高于对照组(P<0.05)。低级别胶质瘤组和高级别胶质瘤组NEDD9 mRNA表达量明显高于对照组,高级别胶质瘤组NEDD9 mRNA表达量明显高于低级别胶质瘤组(P<0.05)。结论 NEDD9在神经胶质瘤中的转录和蛋白表达水平显著增高,且表达率及表达水平随肿瘤恶性程度的加重而增高。; 姜红升尹博文尹立勇王艳洲周彩凤李家璇; 关键词：神经胶质瘤免疫组织化学

雌激素膜受体诱导大鼠海马CA1区AKT快速激活及其抗缺血性神经元损伤作用: 2009年; 目的:使用结合雌激素EDC研究雌激素对缺血性神经元的保护作用及其可能的分子机制。方法:SD雌性大鼠行双侧卵巢切除术,一周后制作四动脉结扎全脑缺血模型。实验动物随机分为sham组、缺血再灌注组、给药组(脑室注射EDC、ICI182,780、Ly294,002)和溶剂对照组。采用激光扫描共聚焦显微镜技术观察EDC在海马CA1区神经元中的亚细胞定位,观察其对缺血后神经元损伤的影响和p-AKT免疫活性的变化。结果:给予FITC-EDC1h后,EDC定位于海马CA1区神经元胞膜,并明显降低了再灌注7d诱导的神经元损伤;脑缺血再灌注10min,EDC组p-Akt蛋白水平较缺血再灌组和溶剂对照组明显升高;EDC的神经保护作用及其对AKT磷酸化激活的诱导均被ICI182,780和Ly294,002显著抑制。结论:雌激素膜受体诱导AKT的快速激活是雌激素神经保护作用的重要机制。; 杨丽彩王瑞敏周彩凤田炜赵小平杨方; 关键词：脑缺血再灌注雌激素受体 EDC AKT

延迟性脑缺血后处理对大鼠海马CA1区神经元及超微结构的影响被引量：3: 2015年; 目的:探讨延迟性脑缺血后处理对大鼠海马CA1区神经元及超微病理改变的影响。方法:制作改良四动脉结扎全脑缺血模型,SPF级成年雄性SD大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注(I/R)组、延迟性脑缺血后处理(PostC)组。通过焦油紫染色方法观察神经元生存密度,透射电镜技术观察大鼠海马CA1区超微病理改变。结果:焦油紫染色显示I/R组海马CA1区神经元生存密度较低、电镜下病变最严重,可见神经元、微血管、星形胶质细胞、轴突的超微病理改变,并出现凋亡神经元;PostC组海马CA1区神经元生存密度明显高于I/R组(P<0.05),电镜下神经元及星形胶质细胞、微血管、轴突的超微病理改变显著减轻,未见明显凋亡神经元。假手术组海马CA1区神经元生存密度较高,细胞超微结构正常。结论:延迟性脑缺血后处理促进大鼠海马CA1区神经元的生存,抑制全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元的凋亡样改变,大鼠CA1区超微病理变化明显得到改善。; 张文丽唐慧周彩凤朱莹李宁张丽娟王智惠陈天智王瑞敏; 关键词：超微结构

Genistein后处理通过激活eNOS保护缺血后海马CA1区神经元被引量：2: 2012年; 目的研究Genistein后处理(GPC)对脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元的神经保护作用,及其对eNOS磷酸化水平的影响。方法建立大鼠4动脉结扎全脑缺血模型,实验动物随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、GPC组(尾静脉注射)、抑制剂L-NAME组(脑室注射)、溶剂对照组。采用Western blot法检测大鼠海马CA1区eNOS、p-eNOS的表达;NeuN染色和TUNEL法分别观察海马CA1区神经元的存活和凋亡样损伤。结果与I/R组相比,GPC后再灌注30 min和3 d p-eNOS水平显著升高(P<0.001),而eNOS蛋白表达在各个时间点没有明显变化。激光扫描共聚焦结果显示,GPC组与I/R组相比较,海马CA1区存活的神经元明显增加(213.0±21.0 vs 45.0±15.0,P<0.05),而凋亡样损伤的神经元显著减少(29.0±6.0 vs 192.0±31.0,P<0.05);NOS抑制剂L-NAME不但可显著减弱GPC诱导的神经保护作用(P<0.05),而且有效降低p-eNOS水平(1.149±0.218 vs 1.583±0.155,P<0.001)。结论 Genistein后处理可抑制大鼠海马CA1区神经元凋亡,其机制可能与p-eNOS表达上调有关。; 涂静宜朱莹周彩凤张茜杨方王瑞敏

脑缺血预处理海马CA1区ERK5信号通路Bad磷酸化及其蛋白表达的研究: 黎洁王瑞敏周彩凤张颖周云涛黎红田卫; 以脑缺血预处理再灌注损伤模型为研究对象，结合焦油紫染色技术及免疫印迹技术，以BAD蛋白磷酸化与去磷酸化为主线，深入研究了BAD蛋白在胞质及线粒体中的变化水平。检测结果表明，脑缺血预处理可减轻海马CA1区锥体神经元损伤；脑...; 关键词：; 关键词：脑缺血

缺血后处理通过上调磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B阻断细胞色素C释放防护缺血性神经元损伤: 2013年; 目的通过观察脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元内丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)及细胞色素C的表达及定位情况,探讨延迟性脑缺血后处理神经保护作用及其可能的分子机制。方法制作SPF级成年雄性SD大鼠(40只)四动脉结扎全脑缺血模型。实验动物随机分为假手术组,缺血再灌注组,后处理组,抑制剂组及溶剂对照组。采用焦油紫染色技术观察大鼠海马CA1区神经元存活情况;Western blotting法检测磷酸化Akt及细胞色素C的表达及定位。结果延迟性的脑缺血后处理能够促进缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元生存;促进磷酸化Akt水平升高;阻止线粒体内细胞色素C向胞质释放;脑室注射LY294002后,细胞色素C的释放减少,抑制延迟性后处理的神经元保护作用。结论延迟性脑缺血后处理通过诱导胞质内Akt的磷酸化,抑制线粒体内细胞色素C释放到胞质,阻止全脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元损伤。; 张立柱周彩凤涂静宜张茜朱莹王瑞敏; 关键词：全脑缺血免疫印迹法

NEDD9表达变化与神经胶质瘤的恶性表型及不良预后的关系被引量：1: 2018年; 目的:探讨NEDD9表达变化与神经胶质瘤的恶性表型及不良预后的关系。方法:选择神经胶质瘤患者100例,根据恶性程度分为低度恶性组(Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤)和高度恶性组(Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤),每组各50例。同时收集重度颅脑外伤患者50例作为对照组。采用免疫组化法检测NEDD9在各组脑组织中的表达情况;采用qRT-PCR和Western blot法检测各组脑组织中NEDD9 mRNA和蛋白表达情况,随访5年观察术后两组胶质瘤患者预后情况,分析NEDD9蛋白表达与预后的关系。结果:免疫组织化学染色实验结果显示,在对照组的脑组织中NED9蛋白的表达极低,在低度恶性组和高度恶性组中NEDD9表达较高,且高度恶性组明显高于低度恶性组(P<0.05);胶质瘤患者脑组织中NEDD9 mRNA及蛋白相对表达量均高于对照组(P<0.05);术后NEDD9蛋白低表达组生存率明显高于NEDD9蛋白高表达组(P<0.05);多因素COX回归分析显示,NEDD9蛋白高表达是神经胶质瘤患者生存期缩短的独立危险因素。结论:NEDD9表达与神经胶质瘤的恶性表型关系密切,与神经胶质瘤恶性进展有关,是患者一个独立的预后危险因素。; 姜红升周彩凤王艳洲邢晓锋于金然; 关键词：神经胶质瘤预后

药物洗脱支架植入后靶血管的病理改变被引量：2: 2014年; 药物洗脱支架广泛应用于冠心病的治疗,有效地减少了支架再狭窄的发生,但晚期支架内血栓形成、支架动脉瘤形成、靶血管部位超敏反应的发生等一系列的并发症逐渐被人们所重视,现探讨药物洗脱支架植入后靶血管的病理学改变。; 周彩凤徐英恺徐泽升; 关键词：药物洗脱支架超敏反应

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